KONSEP DASAR
- Dibandingkan dengan potensial aksi pada serabut saraf, puncak dari potensial aksi pada jantung diikuti oleh adanya fase plateau yang berlangsung sekitar 0,2-0,3 detik. Jika pada potensial aksi otot skelet dan saraf ditandai oleh terbukanya fast sodium channel pada membran sel, pada otot jantung ditandai tidak hanya oleh terbukanya fast sodium channel (spike) saja tapi juga oleh pembukaan slow sodium channel (plateau)
- Halotan, enflurane, dan isoflurane menekan otomatisitas dari simpul sinoatrial (SA).Obat-obat tersebut juga memberikan pengaruh secara langsung pada simpul atrioventrikuler (AV), memperpanjang masa konduksi dan masa refrakter. Kombinasi efek semacam inidapat menjelaskan sering terjadinya takikardia pada pemberian antikolinergik untuk pasiendengan sinus bradikardia selama pemberian anestesi inhalasi dimana perjalanan impuls dari pacemakers lebih banyak dipercepat pada simpul SA.
- Hasil studi menduga bahwa seluruh anestesi volatile dapat menekan kontraktilitas jantung dengan menekan masuknya ion Ca 2+ ke dalam sel selama depolarisasi (lebih seringterjadi pada tipe T dan L pada kalsium channel), mempengaruhi pergerakan dari ion Ca 2+, kemudian membawanya ke Retikulum Sarkoplasma, juga dapat menekan sensitivitas dari protein kontraktil ke kalsium.
- Karena Cardiac Indeks (CI) yang normal mempunyai range yang luas, maka hal ini secara relatif tidak sensitif untuk mengetahui ukuran ventrikel. Meski demikian kelainan pada CI sebagian besar menggambarkan kelainan pada ventrikel.
- Tekanan oksigen pada vena (saturasi) adalah cara pe
- ngukuran yang tepat untuk mengetahui besarnya curah jantung, terutama pada hipoksia dan anemia berat.
- Karena peranan dari atrium pada pengisian ventrikel penting untuk menjaga tekanandiastolik ventrikel yang lambat, maka pada pasien yang mengalami penurunan komplians dari ventrikel akan cenderung mengalami waktu sistole atrium yang tidak normal.
- Curah jantung pada pasien dengan gagal ventrikel kanan atau kiri sensitif terhadap peningkatan curah jantung secara akut pada afterload.
- Fraksi ejeksi ventrikel, fraksi dari volume akhir diastolik ventrikel banyak digunakan diklinik untuk mengetahui fungsi sistolik.
- Fungsi diastolik pada ventrikel kiri dapat diketahui secara klinis dengan menggunakan Elekrokardiografi Doppler secara transthoracic atau transesophageal.
- Karena endocardium mempunyai peranan paling penting untuk menjaga tekanan didalam otot selama sistole, maka sangatlah penting untuk menjaga agar tidak terjadi iskemia pada saat terjadi penurunan tekanan perfusi pada arteri koroner.
- Gagal jantung dapat meningkat tergantung sirkulasi katekolamin. Hal ini terlihat pada pengaruh saraf simpatis atau penurunan sirkulasi katekolamin yang terjadi setelah induksianestesi dimana hal tersebut dapat menyebabkan decompensasi kordis akut.
PENDAHULUAN
Seorang ahli anestesi harus memahami fisiologi kardiovaskuler untuk mengetahui secara spesifik dasar sains dari pemberian anestesi dan prakteknya pada penatalaksanaan modern anestesi. Disiini akan membahas ulang faal jantung dan sistem sirkulasi sistemik serta patofisiologi dari gagal jantung.
Sistem sirkulasi terdiri dari jantung, pembuluh darah dan darah itu sendiri. Fungsinya untuk menyediakan oksigen dan nutrisi jaringan dan mengeluarkannya sebagai produk metabolisme. Jantung mengalirkan darah melalui dua sistem pembuluh darah yang tersusun secara seri. Pada sirkulasi pulmonal, aliran darah melalui membran kapiler alveoler, membawa oksigen dan mengeluarkan karbondioksida. Pada sistem sirkulasi sistemik, oksigen darah akan dipompa ke jaringan metabolik dan keluar sebagai produk metabolisme untuk dibawa keluar melalui paru, ginjal dan hati.
JANTUNG
Meskipun secara anatomis jantung hanya sebuah organ, tapi secara fungsional jantung dibagi menjadi dua bagian yaitu bagian kiri dan bagian kanan yang mana setiap bagian terdiri dari sebuah atrium dan sebuah ventrikel. Atrium merupakan saluran dan pompa pertama keventrikel, sementara ventrikel sendiri berfungsi sebagai pompa utama. Ventrikel kanan menerima darah dari vena sistemik (yang miskin oksigen) dan memompanya ke sirkulasi pulmonal, sementara ventrikel kiri menerima darah dari vena pulmonal (yang kaya oksigen) dan memompanya ke sirkulasi sistemik. Katup-katup jantung mengalirkan darah secara langsung ke tiap-tiap bagian jantung. Kerja dari pompa jantung adalah kesatuan kerja yang berlangsung secara elektrik dan mekanik.
Jantung terdiri dari otot-otot stria yang secara khusus dilindungi oleh jaringan konektif dan tulang. Otot-otot jantung dibagi menjadi atrium, ventrikel dan pacemaker serta sel-sel konduktif. Rangsangan secara alamiah dari otot-otot jantung itu sendiri serta struktur yang unik membuat jantung berfungsi sebagai pompa yang sangat efisien. Resistensi yang lambat terjadi berturut-turut (antar disk) antara sel-sel otot jantung itu sendiri yang kemudian menjadi cepat dan menghantarkan aktifitas listrik pada setiap bagian jantung. Aktifitas listrik jantung mulai dihantarkan dari sebuah atrium ke atrium yang lain dan dari satu ventrikel keventrikel yang lain melalui sebuah jalur konduksi spesifik. Tidak adanya hubungan langsung antara atrium dan ventrikel kecuali melalui simpul Atrioventrikuler (AV) memperlambat konduksi dan membuat kontraksi atrium lebih dahulu terjadi daripada ventrikel.
Seorang ahli anestesi harus memahami fisiologi kardiovaskuler untuk mengetahui secara spesifik dasar sains dari pemberian anestesi dan prakteknya pada penatalaksanaan modern anestesi. Disiini akan membahas ulang faal jantung dan sistem sirkulasi sistemik serta patofisiologi dari gagal jantung.
Sistem sirkulasi terdiri dari jantung, pembuluh darah dan darah itu sendiri. Fungsinya untuk menyediakan oksigen dan nutrisi jaringan dan mengeluarkannya sebagai produk metabolisme. Jantung mengalirkan darah melalui dua sistem pembuluh darah yang tersusun secara seri. Pada sirkulasi pulmonal, aliran darah melalui membran kapiler alveoler, membawa oksigen dan mengeluarkan karbondioksida. Pada sistem sirkulasi sistemik, oksigen darah akan dipompa ke jaringan metabolik dan keluar sebagai produk metabolisme untuk dibawa keluar melalui paru, ginjal dan hati.
JANTUNG
Meskipun secara anatomis jantung hanya sebuah organ, tapi secara fungsional jantung dibagi menjadi dua bagian yaitu bagian kiri dan bagian kanan yang mana setiap bagian terdiri dari sebuah atrium dan sebuah ventrikel. Atrium merupakan saluran dan pompa pertama keventrikel, sementara ventrikel sendiri berfungsi sebagai pompa utama. Ventrikel kanan menerima darah dari vena sistemik (yang miskin oksigen) dan memompanya ke sirkulasi pulmonal, sementara ventrikel kiri menerima darah dari vena pulmonal (yang kaya oksigen) dan memompanya ke sirkulasi sistemik. Katup-katup jantung mengalirkan darah secara langsung ke tiap-tiap bagian jantung. Kerja dari pompa jantung adalah kesatuan kerja yang berlangsung secara elektrik dan mekanik.
Jantung terdiri dari otot-otot stria yang secara khusus dilindungi oleh jaringan konektif dan tulang. Otot-otot jantung dibagi menjadi atrium, ventrikel dan pacemaker serta sel-sel konduktif. Rangsangan secara alamiah dari otot-otot jantung itu sendiri serta struktur yang unik membuat jantung berfungsi sebagai pompa yang sangat efisien. Resistensi yang lambat terjadi berturut-turut (antar disk) antara sel-sel otot jantung itu sendiri yang kemudian menjadi cepat dan menghantarkan aktifitas listrik pada setiap bagian jantung. Aktifitas listrik jantung mulai dihantarkan dari sebuah atrium ke atrium yang lain dan dari satu ventrikel keventrikel yang lain melalui sebuah jalur konduksi spesifik. Tidak adanya hubungan langsung antara atrium dan ventrikel kecuali melalui simpul Atrioventrikuler (AV) memperlambat konduksi dan membuat kontraksi atrium lebih dahulu terjadi daripada ventrikel.
Potensial Aksi Jantung
Membran sel otot-otot jantung secara normal permeabel untuk K+ tapi
relatif impermeabel untuk Na+. Sebuah membran mengandung Na+- K+ Adenosine Triphosphate (ATP) yang mengandung K+ dengan konsentrasi di dalam sel
lebih tinggi dan melakukan pertukaran dengan Na+ yang lebih banyak berada di luar
sel. Konsentrasi sodium dalam sel dijaga agar tetap rendah, sedang
konsentrasi potassium di dalam sel dijaga agar tetap tinggi
dibandingkan pada ruang ekstraseluler. Impermeabilitas relatif dari
membran untuk kalsium juga dijaga agar tetap tinggi diruang ekstrasel
untuk ke sitoplasma. Perpindahan K+ keluar sel dan penurunan konsentrasinya
dalam sel membuat keadaan dalam sel menjadi kurang positif. Sebuah potensial aksi listrik
terjadi melintasi membran, dimana keadaan dalam sel menjadi lebih negatif dibanding
keadaan di luar sel, karena keluarnya anion K+. Sehingga,
potensial istirahat membran
menggambarkan keseimbangan antara dua ruang tersebut dimana perpindahan K+ menurunkan
konsentrasi K + dalam sel dan aktifitas listrik yang
negatif dari ruang intraseluler menjadi
positif hanya dengan ion potassium.
Potensial istirahat dari membran sel-sel ventrikel secara normal adalah -80 sampai dengan -90 mV. Dibanding dengan jaringan yang lain (otot skelet dan saraf) ketika potensial membran sel menjadi negatif dan menghasilkan nilai yang rendah, sebuah potensial aksi yang lebih karakteristik (depolarisasi) terjadi. (Tabel 1 dan Gambar 1) Potensial aksi yang segera terjadi pada membran sel otot-otot jantung menjadi + 20 mV.Dibandingkan dengan potensial aksi pada serabut saraf, puncak dari potensial aksi pada jantung diikuti oleh adanya fase plateau yang berlangsung sekitar 0,2-0,3 detik. Jika pada potensial aksi otot skelet dan saraf ditandai oleh terbukanya fast sodium channel pada membran sel, pada otot jantung ditandai tidak hanya oleh terbukanya fast sodium channel (spike) saja tapi juga oleh pembukaan slow sodium channel (plateau).
Depolarisasi juga terjadi melalui penurunan yang cepat pada permeabilitas potassium. Dengan mengembalikan permeabilitas potassium pada keadaan normal dan menutup sodiumserta kalsium channel maka hal tersebut dapat membuat keadaan potensial membran sel menjadi normal kembali.
Depolarisasi juga terjadi melalui penurunan yang cepat pada permeabilitas potassium. Dengan mengembalikan permeabilitas potassium pada keadaan normal dan menutup sodiumserta kalsium channel maka hal tersebut dapat membuat keadaan potensial membran sel menjadi normal kembali.
Tabel 1. Potensial Aksi Jantung
Gambar 1. Aksi potensial jantung. A: Karakteristik aksi potensial dari bagian yang berbeda pada jantung, B: Sel-sel pacemaker pada simpul SA dalam fase yang sama pada atrium dan ventrikel dan tampak adanya penonjolan pada depolarisasi diastolik spontan. Lihat tabel 1. Untuk penjelasan tentang fase-fase pada potensial aksi.
Setelah depolarisasi, sel-sel secara tipikal menjadi refrakter sehingga normal kembali lewat perangsangan depolarisasi sampai fase 4. Masa refrakter yang efektif adalah waktu minimum diantara 2 impuls depolarisasi yang terjadi pada konduksi cepat otot-otot jantung, periode ini secara umum tidak berhubungan dengan lamanya aksi potensial. Sebaliknya, masare frakter yang efektif pada konduksi lambat sel otot jantung dapat menyebabkan berakhirnyadurasi dari potensial aksi.
Tabel 2 berisi tipe-tipe dari ion channel pada membran otot jantung. Beberapa diantaranya diaktivasi dari tegangan listrik membran sel yang berubah-ubah, sementara yang lainnya karena ligand. Voltase-gate dari Na Channel mempunyai pintu luar (m) yang membuka pada -60 sampai dengan -70 mV dan pintu dalam yang menutup pada -30 mV. Tipe T (transient) voltase- gate kalsium channel berada pada fase 0 depolarisasi. Selama fase plateau (fase2), masuknya kalsium terjadi melalui tipe L, voltase-gate kalsium channel. Tiga tipe utama dari K+ channel bertanggung jawab terhadap repolarisasi. Hasilnya adalah pertama keluarnya potassium, kedua bertanggung jawab untuk reaktivasi pendek (IKr) dan ketiga memproduksi reaktivasi aktin secara lambat sehingga menyebabkan potensial membran sel menjadi normal kembali.
Tabel 2. Ion Channel Jantung
ATP = Adenosine Triphosphate
Inisiasi Dan Konduksi Dari Impuls Jantung
Impuls jantung secara normal berasal dari simpul atrioventrikuler, sekelompok sel-sel pacemaker yang berada pada sulkus terminalis, di sebelah posterior dari saluran yang menghubungkan antara atrium kanan dan vena cava superior. Sel-sel ini mirip dengan lapisan luar membran yang rendah sodium (dan mungkin juga kalsium). Masuknya sodium secaralambat membuat keadaan menjadi lebih negatif, membran potensial istirahat (-50 s/d -60 mV) mempunyai tiga konsekuensi penting ; inaktivasi konstan dari sodium channel dengan cepat, pada aksi potensial dengan nilai ambang -40 mV secara primer dapat melintasi kalsium channeldengan lambat dan terjadi depolarisasi spontan yang teratur. Selama siklus ini, pengeluaransodium dari membran sel secara progressif membuat keadaan menjadi negatif, ketika nilaiambang potensial telah dapat dicapai, kalsium channel akan terbuka, permeabilitas potassium menurun dan mulailah aksi potensial. Untuk mengembalikan permeabilitas potassium ke nilai normal pada simpul SA adalah membuat keadaan menjadi seperti pada membran potensial istirahat.
Rangsangan menyeluruh pada simpul SA secara normal berlangsung dengan cepat melintasi atrium dan menuju ke simpul AV. Serabut otot-otot atrium secara khusus berhubungan dengan cepat ke atrium kiri dan simpul AV. Simpul AV, berlokasi pada dinding septum, dari atrium kanan sebelah anterior menuju ke sinus koronaria yang terbuka dan berpindah ke septum dari katup trikuspid, yang terdiri dari 3 area yang berhubungan; regio atas (AN), regio tengah (N) dan regio bawah (NH). Meskipun regio atas tidak mendapat aktifitas intrinsik secara spontan (otomatisitas) tapi regio lain mendapatkan nya. Normalnya, nilai terendah dari depolarisasi spontan pada area simpul AV rata-rata 40-60 x/menit setelah kerja dari simpul SA untuk mengontrol denyut jantung. Banyak faktor yang dapat menurunkan depolarisasi dari simpul SA atau meningkatkan otomatisitas dari area AV setelah area SA yang berfungsi sebagai pacemaker untuk jantung.
Impuls-impuls yang berasal dari simpul SA pada keadaan normal berlanjut ke simpul AV setelah sekitar 0,04 detik kemudian berlanjut setelah 0,51 detik. Perlambatan ini menghasilkan konduksi yang lambat pada serabut-serabut kecil dari otot jantung pada simpul AV dimana hal ini bergantung pada terbukanya slow kalsium channel pada potensial aksi.Sebaliknya, konduksi dari impuls diantara sel-sel pada atrium dan ventrikel secara primer akan mengaktifkan atau menginaktifkan fast sodium channel. Serabut-serabut bawah dari simpul AV bergabung membentuk berkas HIS. Kelompok khusus dari serabut-serabut ini melintasi sekat antar ventrikel sebelum terbagi menjadi cabang kiri dan kanan membentuk kesatuan jaringan kerja yang disebut serabut Purkinje yang akan mendepolarisasi kedua ventrikel. Sebaliknya pada jaringan simpul AV, serabut HIS-Purkinje memiliki kecepatan konduksi yang cepat dari jantung, menghasilkan depolarisasi simultan yang berdekatan dari endokardium pada kedua ventrikel (secara normal sekitar 0,03 detik). Perjalanan impuls dari endokardium ke epikardium melalui otot-otot ventrikel berlangsung 0,03 detik. Walaupun demikian, impuls yang berasal dari simpul SA, normalnya kurang dari 0,2 detik untuk mendepolarisasi jantung.
Halothane, enflurane, dan isoflurane menekan otomatisitas dari simpul sinoatrial (SA). Obat-obat tersebut juga memberikan pengaruh secara langsung pada simpul atrioventrikuler (AV), memperpanjang masa konduksi dan masa refrakter. Kombinasi efek semacam ini dapat menjelaskan sering terjadinya takikardia pada pemberian antikolinergik untuk pasien dengan sinus bradikardia selama pemberian anestesi inhalasi dimana perjalanan impuls dari pacemakers lebih banyak dipercepat padasimpul SA.
Efek elektrofisiologik komponen obat-obat anestesi volatile dari otot-otot ventrikel bekerjasama secara otonom dengan kompleks. Keduanya baik antiaritmia maupun antiaritmogenik dapat digambarkan. Bentuknya dapat mengarah pada penekanan secara langsung dari masuknya ion Ca2+, setelah itu terjadi penekanan potensiasi dari katekolamin. Efek aritmogenik dapat mengaktifkan reseptor α dan β-adrenergik. Obat-obatinduksi intravena memiliki efek elektrofisiologik yang terbatas dalam penggunaan dosisnya diklinik. Opiat, khususnya fentanyl dan sufentanil, dapat menekan konduksi jantung, meningkatkan konduksi pada simpul AV dan masa refrakter dengan memperpanjang lamanya aksi potensial dari serabut purkinje.
Anestesi lokal mempunyai pengaruh elektrofisiologik yang penting pada jantung terutama pada konsentrasi darah dan secara umum berhubungan dengan toksisitas sistemik. Pada kasus lidocaine, efek elektrofisiologik pada konsentrasi rendah dalam darah dapat berfungsi terapeutik. Pada konsentrasi tinggi, lidocaine dapat juga menekan simpul SA. Obat anestesi lokal yang memiliki potensiasi terbesar - bupivacaine dan potensiasi yang terkecil–etidocaine dan rapivacain memiliki efek yang terbesar pada jantung, khususnya pada serabut purkinje dan otot-otot jantung. Bupivacaine yang terikat dalam darah dapat menginaktifkan sodium channel dengan cepat dan disosiasinya akan menurun. Hal ini dapat memicu terjadinya sinus bradikardia dan henti jantung pada simpul sinus seperti halnya pada aritmia ventrikel yang berat.
Penghambat kalsium channel adalah komponen organik yang dapat memblok masuknya kalsium melalui tipe L tapi tidak melalui tipe T channel. Penghambat dihydropyridine seperti nifedipine secara sederhana dapat menutup channel, sementara obat-obat yang lain seperti verapamil dan derivat yang lain, diltiazem secara khusus terikat pada channel dalam menginaktifkan fase depolarisasi (penggunaannya tergantung blokade).
Impuls-impuls yang berasal dari simpul SA pada keadaan normal berlanjut ke simpul AV setelah sekitar 0,04 detik kemudian berlanjut setelah 0,51 detik. Perlambatan ini menghasilkan konduksi yang lambat pada serabut-serabut kecil dari otot jantung pada simpul AV dimana hal ini bergantung pada terbukanya slow kalsium channel pada potensial aksi.Sebaliknya, konduksi dari impuls diantara sel-sel pada atrium dan ventrikel secara primer akan mengaktifkan atau menginaktifkan fast sodium channel. Serabut-serabut bawah dari simpul AV bergabung membentuk berkas HIS. Kelompok khusus dari serabut-serabut ini melintasi sekat antar ventrikel sebelum terbagi menjadi cabang kiri dan kanan membentuk kesatuan jaringan kerja yang disebut serabut Purkinje yang akan mendepolarisasi kedua ventrikel. Sebaliknya pada jaringan simpul AV, serabut HIS-Purkinje memiliki kecepatan konduksi yang cepat dari jantung, menghasilkan depolarisasi simultan yang berdekatan dari endokardium pada kedua ventrikel (secara normal sekitar 0,03 detik). Perjalanan impuls dari endokardium ke epikardium melalui otot-otot ventrikel berlangsung 0,03 detik. Walaupun demikian, impuls yang berasal dari simpul SA, normalnya kurang dari 0,2 detik untuk mendepolarisasi jantung.
Halothane, enflurane, dan isoflurane menekan otomatisitas dari simpul sinoatrial (SA). Obat-obat tersebut juga memberikan pengaruh secara langsung pada simpul atrioventrikuler (AV), memperpanjang masa konduksi dan masa refrakter. Kombinasi efek semacam ini dapat menjelaskan sering terjadinya takikardia pada pemberian antikolinergik untuk pasien dengan sinus bradikardia selama pemberian anestesi inhalasi dimana perjalanan impuls dari pacemakers lebih banyak dipercepat padasimpul SA.
Efek elektrofisiologik komponen obat-obat anestesi volatile dari otot-otot ventrikel bekerjasama secara otonom dengan kompleks. Keduanya baik antiaritmia maupun antiaritmogenik dapat digambarkan. Bentuknya dapat mengarah pada penekanan secara langsung dari masuknya ion Ca2+, setelah itu terjadi penekanan potensiasi dari katekolamin. Efek aritmogenik dapat mengaktifkan reseptor α dan β-adrenergik. Obat-obatinduksi intravena memiliki efek elektrofisiologik yang terbatas dalam penggunaan dosisnya diklinik. Opiat, khususnya fentanyl dan sufentanil, dapat menekan konduksi jantung, meningkatkan konduksi pada simpul AV dan masa refrakter dengan memperpanjang lamanya aksi potensial dari serabut purkinje.
Anestesi lokal mempunyai pengaruh elektrofisiologik yang penting pada jantung terutama pada konsentrasi darah dan secara umum berhubungan dengan toksisitas sistemik. Pada kasus lidocaine, efek elektrofisiologik pada konsentrasi rendah dalam darah dapat berfungsi terapeutik. Pada konsentrasi tinggi, lidocaine dapat juga menekan simpul SA. Obat anestesi lokal yang memiliki potensiasi terbesar - bupivacaine dan potensiasi yang terkecil–etidocaine dan rapivacain memiliki efek yang terbesar pada jantung, khususnya pada serabut purkinje dan otot-otot jantung. Bupivacaine yang terikat dalam darah dapat menginaktifkan sodium channel dengan cepat dan disosiasinya akan menurun. Hal ini dapat memicu terjadinya sinus bradikardia dan henti jantung pada simpul sinus seperti halnya pada aritmia ventrikel yang berat.
Penghambat kalsium channel adalah komponen organik yang dapat memblok masuknya kalsium melalui tipe L tapi tidak melalui tipe T channel. Penghambat dihydropyridine seperti nifedipine secara sederhana dapat menutup channel, sementara obat-obat yang lain seperti verapamil dan derivat yang lain, diltiazem secara khusus terikat pada channel dalam menginaktifkan fase depolarisasi (penggunaannya tergantung blokade).
Mekanisme Kontraksi
Kontraksi dari sel-sel otot jantung adalah hasil interaksi dari dua overlapping protein kontraktil yang kaku, aktin dan miosin. Protein-protein ini terikat pada posisinya masing-masing dimana setiap sel berperan pada saat kontraksi maupun relaksasi. Sel-sel memendek terjadi ketika dua protein berinteraksi secara penuh dan menutupi satu sama lain. (Gambar 2) Interaksi ini secara normal dicegah oleh dua regulasi protein, troponin dan tropomiosin; troponin terdiri dari 3 subunit, tropinin I, troponin C dan troponin T. Troponin mempengaruhikerja aktin pada interval yang teratur, sedangkan tropomiosin mempengaruhi pusat dari struktur aktin. Peningkatan konsentrasi kalsium dalam sel (dari 10-7 menjadi 10-5 mol/L), meningkatkankontraksi ion kalsium yang terikat pada troponin C. Hasil perubahan yang sesuai dalam regulasi protein ini mengeluarkan bagian aktif dari aktin yang menyertai interaksi dari jembatan miosin (terjadi overlapping). Bagian aktif dari fungsi miosin sebagai magnesium yang bergantung pada ATP-ase dimana aktifitasnya meningkat melalui peningkatan konsentrasi kalsium dalam sel. Waktu terjadinya berlangsung secara berturut-turut dan terjadi pelepasan pada jembatan miosin melalui bagian aktif pada aktin. Adenosin Triphosphate (ATP) digunakan selama waktu tersebut. Relaksasi terjadi jika kalsium secara aktif dipompa kembalike dalam Retikulum Sarkoplasma melalui Ca2+ - Mg2+ ATPase, hasilnya akan menurunkan konsentrasi kalsium dalam sel bersamaan dengan kompleks Troponin-Tropomiosin untuk mencegah interaksi antara aktin dan miosin.
(Modified and reproduced, from Katz AM,Smith VE : Horp Pract 1969, and from Braunwald E: The Myocardium Failure and Infarction, HPPublishing, 1974)
Rangkaian Eksitasi-Kontraksi
Sejumlah kalsium dapat memicu kontraksi dimana kalsium masuk ke dalam sel melalui slow channel selama fase 2. Sejumlah kecil kalsium yang memasuki slow channel memicu pelepasan kalsium dalam jumlah yang besar dari tempat penyimpanannya dalam sel (Calcium dependent - calcium release) dalam sisterna Retikulum Sarkoplasma.
Aksi potensial dari depolarisasi sel-sel otot dari T system memperluas tubulus dari membran sel yang melintang pada sel dalam perkiraan yang sempit. Untuk serat-serat otot, melalui reseptor dihydropyridine (voltage-gated channel). Permulaan potensial aksi ini akan meningkatkan Ca2+pada keadaan dimana sejumlah besar kalsium masuk melalui reseptor Tyanodine, sebuah kalsium channel yang tidak bergantung voltage, dalam retikulum sarkoplasma. Kekuatan kontraksi ini secara langsung bergantung pada besarnya masukan awal dari kalsium. Selama relaksasi, ketika slow channel menutup, sebuah membran yang terikat ATP mengaktifkan masuknya kembali kalsium ke dalam Retikulum Sarkoplasma. Kalsium juga dikeluarkan dari ruang ekstraseluler melalui pertukaran kalsium intrasel keekstra sel yang mengandung banyak sodium melalui enzim ATPase pada membran sel. Jadi, relaksasi jantung juga bergantung pada ATP.
Kuantitas dari kalsium intrasel, transport dan hal-hal yang mempengaruhi perpindahan ion kalsium, tekanan maksimum yang dihasilkan, jumlah yang dapat menghasilkan kontraksi dan jumlah yang dapat menghasilkan relaksasi penting untuk diperhatikan. Stimulasi simpatis meningkatkan sejumlah kontraksi melalui peningkatan konsentrasi kalsium pada peningkatan konsentrasi di reseptor β-1 adrenergik dalam siklusadenosine Monophosphate (cAMP) dalam sel melalui kerja dari perangsangan G-protein . Peningkatan cAMP dapat segera membuka kalsium channel. Terlebih lagi, agonis adrenergik meningkatkan relaksasi melalui peningkatan kalsium yang dibawa melalui Retikulum sarkoplasma. Penghambat phosphatesterase, seperti teofilin, amrinone, amilrinone, memproduksi efek yang serupa dengan jalan mencegah menurunnya cAMP dalamsel. Digitalis meningkatkan konsentrasi kalsium dalam sel dengan jalan menghambat ikatan membran dengan Na+- K+ ATPase; hasilnya adalah peningkatan kecil Na+ intrasel bersama dengan masuknya Ca2+ melalui mekanisme pertukaran Na+- Ca2+. Glukagon meningkatkan kontraktilitas melalui peningkatan level cAMP dengan jalan mengaktivasi reseptor spesifik noradrenergik. Sebaliknya, pelepasan dari Acetylcholine diikuti oleh stimulasi vagal yang menekan kontraktilitas melalui peningkatan siklus guanosine Monophosphate (cGMP) dan menghambat adenylcyclase ; efek ini dimediasi oleh penghambat G-protein. Asidofil memblok slow calsium channel dan hal ini juga akan menurunkan kontraktilitas jantung dengan mengubah kinetik dari kalsium transeluler.
Hasil studi menduga bahwa seluruh anestesi volatile dapat menekan kontrak tilitas jantung
dengan menekan masuknya ion Ca2+ ke dalam sel selama depolarisasi (lebih sering terjadi pada tipe T dan L pada kalsium channel), mempengaruhi pergerakan dari ion Ca2+, kemudian membawanya ke Retikulum Sarkoplasma, juga dapat menekan sensitivitas dari protein kontraktil ke kalsium. Halothane dan enflurane menekan kontraktilitas lebih besar dari pada isoflurane, sevoflurane dan desflurane. Induksi anestesi menekan potensiasi jantung dalam keadaan hipokalsemia; menghambat β-1 adrenergik dan menghambat Ca channel. Dosis nitrous oksida juga bergantung pada penurunan kontraktilitas karena adanya penurunan Ca2+ intrasel pada saat kontraksi. Mekanisme kontraksi yang diperoleh dari anestesi intravena secara langsung belum dapat dibuktikan dengan baik. Cara kerjanya hampir mirip. Seluruh obat-obat induksi intravena yang utama, seperti Ketamin secara langsung memberikan efek pada kontraktilitas. Obat-obatanestesi lokal juga menurunkan kontraktilitas jantung melalui masuknya ion kalsium dan pelepasan dosis biasa. Bupivacaine, tetracaine dan ropivacaine menyebabkan penekanan yang besar terhadap lidocaine dan chloroprocaine.
Innervasi Jantung
Serabut saraf parasimpatis mempersarafi atrium dan jaringan konduksi. Acetylcholine bekerja pada reseptor spesifik pada jantung yaitu Reseptor Muskarinik (M2) untuk memproduksi efek kronotropik negatif, dromotropik dan inotropik. Sebaliknya, serat saraf simpatis berasal dari chorda spinalis Thoracic (T1-T4) dan berjalan ke jantung melalui gangliacervicalis (stellata) kemudian berjalan kembali sebagai saraf-saraf jantung. Pelepasan norepinefrin menyebabkan efek kronotropik positif, dromotropik dan inotropik secara primer melalui pengaktifan dari reseptor β1-adrenergik. Reseptor β1-adrenergik berada pada jumlahyang stabil dan sebagian besar ditemukan pada atrium, aktivasinya meningkatkan denyut jantung dan kontraktilitas. Reseptor β1-adrenergik mempunyai efek kronotropik positif.
Sistem persarafan otonom memiliki sisi yang jelas karena simpatis kanan dan nervus vagus kanan secara primer mempengaruhi simpul SA sementara simpatis kiri dan nervus vagus mempengaruhi simpul AV. Refleks vagal sering terjadi karena onset dan resolusi yang sangat cepat, sementara simpatis mempengaruhi secara umum karena onset lebih cepat dan disipasi secara berangsur-angsur. Sinus aritmia adalah variasi siklik pada denyut jantung yang berhubungan dengan pernafasan (meningkat selama inspirasi dan menurun selama ekspirasi) berhubungan dengan perubahan secara siklik pada vagal.
Siklus Jantung
Siklus jantung didefenisikan sebagai hasil kesatuan kerja elektrik dan mekanik.(Gambar 3). Sistole mengacu kepada kontraksi, sedang diastole mengacu kepada relaksasi.Pengisian terbesar pada masa diastolik terjadi secara pasif sebelum kontraksi atrium. Kontraksi atrium secara normal hanya berperan 20-30 % pada pengisian ventrikel.
Tiga gelombang secara umum diidentifikasi sebagai gambaran pada tekanan atrium (Gambar 3). Gelombang a mengikuti systole atrium, gelombang c mengikuti kontraksi ventrikel dan dapat dikatakan menyebabkan penonjolan katup AV ke dalam atrium. Gelombang v mengacu pada tekanan yang dibuat oleh aliran balik vena sebelum katup AV membuka kembali. Penurunan x adalah penurunan pada tekanan diantara gelombang c dan v dan dapat dikatakan mengisi atrium melalui kontraksi ventrikel. Inkompetensi dari katup AV pada bagian lain dari jantung mengakhiri penurunan x pada sisi tersebut, menghasilkan penonjolan gelombang CV. Penurunan y mengikuti gelombang v dan tampak menurun pada tekanan atrium sebagai pembukaan katup AV. Simpul AV, pada akhir tekanan aorta berbentuk insisura dan menggambarkan aliran balik segera ke dalam ventrikel kiri sebelum katup aorta menutup.
Gambar 3. Siklus Normal Jantung. Catatan bahwa terjadi korespondensi antara kerja elektrik dan mekanik.
(Modified and reproduced, with permission, From Ganong WF ; Revie of Medical Phsiology,McGraw-Hill, 2001).
Hal-Hal yang Menentukan Keadaan Ventrikel
Diskusi tentang fungsi ventrikel biasanya mengacu kepada ventrikel kiri, beberapa konsep digunakan juga untuk ventrikel kanan. Meskipun ventrikel kiri dan kanan fungsinya seringkali dibicarakan secara terpisah, namun keduanya tidak saling terpisah satu sama lain.Bagai manapun, faktor-faktor yang mempengaruhi fungsi sistolik dan diastolik dapat dibedakan.
Fungsi sistolik meliputi ejeksi ventrikel, sementara fungsi diastolik berhubungan dengan pengisian ventrikel. Fungsi sistolik ventrikel berhubungan erat dengan curah jantung yang dapat didefenisikan sebagai jumlah darah yang dipompakan oleh jantung per menit. Disamping fungsi kedua ventrikel secara berurutan, keluaran ventrikel secara normal juga seimbang.Curah jantung dapat digambarkan sebagai berikut :
Dimana SV adalah stroke volume atau isi sekuncup (volume yang dipompakan oleh jantung pada saat kontraksi) dan HR adalah denyut jantung. Untuk mengkompensasi variasi ini menurut ukuran tubuh kita, curah jantung digambarkan dengan total permukaan tubuh :
Gambar 4.Nomogram untuk mengukur area permukaan tubuh pada dewasa (A) dan anak (B)
(From the formula of Du Bois and Du Bois: Arch Intern Med 1916;17:863. Copyright 1916, AmericanMedical Association. Reprinted with permission.)
Ukuran yang akurat dapat digunakan jika respon dari curah jantung untuk latihan dapat dievaluasi. Dalam kondisi seperti ini, jika terjadi gagal jantung, kita meningkatkan dan menjaga saturasi oksigen. Penurunan dari saturasi oksigen divena-vena memberikan respon dengan meningkatnya kebutuhan dimana hal ini biasanya menggambarkan perfusi jaringan yang tidak adekuat. Jadi pada keadaan dimana terjadi hipoksia atau anemia, tekanan oksigen vena-vena (saturasi oksigen) adalah pengukuran yang tepat untuk menggambarkan keadaan curah jantung yang adekuat.
Denyut Jantung
Curah jantung secara umum berhubungan secara langsung dengan denyut jantung (gambar 5). Denyut jantung adalah fungsi intrinsik dari sinyal AV (depolarisasi spontan),dimodifikasi dari faktor otonom, humoral dan lokal. Nilai normal intrinsik dari simpul SA pada orang dewasa muda adalah 90-100 kali/menit, tapi menurun seiring dengan pertambahan usia mengikuti rumus :
Gambar 5. Hubungan antara denyut jantung dan Cardiac Indeks.
(Reproduced, with permission, from Wetsel RC: Critical Care: State of the Art 1981. Society of Critical Care Medicine, 1981)Terjadinya aktifitas vagal memperlambat denyut jantung dengan jalan merangsang reseptor kolinergik Mc, sementara aktifitas simpatis meningkatkan denyut jantung utamanya melalui aktivasi reseptor β-1 adrenergik dan reseptor β-2 adrenergik. (lihat diatas).
Isi Sekuncup
Isi sekuncup secara normal ditentukan oleh tiga faktor utama yaitu preload, afterload dan kontraktilitas. Analisa ini analog dengan hasil observasi laboratorium pada preparat otot skelet. Preload adalah panjang otot terutama pada saat kontraksi, sedangkan afterload adalah tekanan yang berlawanan dengan otot yang seharusnya berkontraksi. Kontraktilitas adalah suatu keadaan intrinsik pada otot yang berhubungan dengan kemampuan untuk berkontraksi tapi tidak bergantung pada keduanya baik preload maupun afterload. Sejak diketahui bahwa jantung terdiri dari tiga dimensi dengan banyak ruang untuk pompa, keduanya baik bentuk geometrik ventrikel dan disfungsi ventrikel juga dapat mempengaruhi isi sekuncup (Tabel 3).
Tabel 3. Faktor-faktor
utama yang mempengaruhi isi sekuncup jantung
Preload
Preload adalah volume akhir diastolik, dimana secara umum bergantung pada pengisian ventrikel. Hubungan antara curah jantung dan volume akhir diastolik ventrikel kiridikenal dengan Hukum Starling pada Jantung (gambar 19-6). Sebagai catatan bahwa denyut jantung adalah konstan, maka curah jantung secara langsung langsung proporsinya berhubungan dengan preload, dibawah volume akhir diastolik dimana jangkauannya terlaluluas. Sementara itu, curah jantung tidak mengalami perubahan-atau mungkin malah mengalami penurunan. Pemanjangan yang berlebihan dari ventrikel yang lain menyebabkan dilatasi berlebihan dan inkompetensi dari katup-katup AV.
Gambar 6. Hukum
Starling Pada Jantung
Hal-Hal yang Berhubungan Dengan Pengisian Ventrikel
Pengisian ventrikel dapat dipengaruhi oleh bermacam-macam faktor (Tabel 4) dimana faktor yang paling penting adalah aliran balik vena. Karena sebagian besar faktor-faktor lain yang mempengaruhi aliran balik vena besarnya konstan, maka tekanan vena adalah faktor yang paling utama. Peningkatan aktifitas metabolik mempengaruhi tekanan vena, jadi aliran balik vena meningkatkan sebagian volume dari kapasitansi vena yang menurun.Perubahan dari volume darah dan aliran balik vena penting karena dalam operasi maupun setelah operasi terjadi perubahan dalam pengisian ventrikel dan curah jantung. Beberapa faktor yang dapat meningkatkan pengisian ventrikel dan curah jantung secara normal dapat menjamin gradient pada vena-vena kecil untuk memberikan aliran darah balik ke jantung yang mempengaruhi pengisian jantung. Beberapa faktor yang mengalami perubahan termasuk didalamnya adalah tekanan intrathorakal, postur (perubahan posisi selama operasi) dan tekanan pericardial (pada penyakit-penyakit perikardial).
Tabel 4. Faktor-faktor yang dapat mempengaruhi Preload ventrikel
Hal-hal yang paling penting terutama yang berperan pada preload ventrikel kananadalah aliran balik vena. Pada keadaan dimana aliran berkurang pada paru adalahdisfungsi ventrikel kanan, aliran balik vena juga adalah faktor utama yang berperan pada preload ventrikel.Secara normal, volume akhir diastolik yang dihasilkan dari keduaventrikel hampir sama.
Baik denyut jantung maupun irama jantung dapat mempengaruhi preload ventrikel. Peningkatan denyut jantung berhubungan dengan jumlah terbesar penurunan pada diastole atausistole. Pengisian ventrikel disini secara progresif mengalami penurunan pada peningkatan denyut jantung (lebih dari 120 kali/menit pada orang dewasa). Menurunnya pengisian ventrikel (atrial fibrillasi), tidak efektifnya kontraksi atrium (atrial flutter), lamanya kontraksi jantung (aritmia lambat atau irama konduksi) dapat juga menurunkan pengisian ventrikel sebanyak 20-30 %. Karena peranan atrium pada pengisian ventrikel adalah penting untuk menjaga tekanan diastolik ventrikel tetap rendah, pasien dengan komplians ventrikel yang menurun lebih banyak dipengaruhi oleh kehilangan waktu sistole yang normal.
Fungsi Diastolik dan Komplians Ventrikel
Volume akhir diastolik ventrikel sulit didefenisikan secara klinis. Beberapa alat dua dimensi Transesophageal Echocardiography (TEE), Radionucleotide imaging dan contrast ventriculography hanya dapat mengukur taksiran dari volume. Left Ventriculer End-diastolic Pressure (LVEDP) atau tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dapat digunakan untuk pengukuran volume dan tekanan ventrikel (komplians ventrikel) yang konstan. Sayangnya, komplians ventrikel secara normal tidak berbentuk garis lurus (nonlinear) (gambar 7). Walaupun demikian, karena peningkatan fungsi diastolik menurunkan komplians ventrikel, LVEDP yang sama menggambarkan penurunan preload. Beberapa faktor telah diketahui mempengaruhi fungsi diastolik ventrikel dan komplians. Sehingga, pengukuran LVEDP (seperti pada tekanan kapiler pulmonal) mengembalikan sebagian besar jumlah dari preload ventrikel. Tekanan vena sentral juga dapat digunakan sebagai indeks dari preload ventrikel kanan sebagai mana halnya preload ventrikel kiri pada sebagian besar individu yang normal.
Gambar 7. Komplians
Ventrikel normal dan abnormal
...................
Faktor-faktor yang mempengaruhi komplians ventrikel dapat dibagi berdasarkan hubungannya dengan relaksasi (komplians awal diastolik) dan kekakuan pasif dari ventrikel (komplians lambat diastolik). Hipertropi, iskemia dan penurunan komplians awal yang tidak sinkron, hipertrofi dan fibrosis menurunkan komplians lambat.
Faktor-faktor ekstrinsik (seperti penyakit-penyakit perikardial, pemanjangan yang berlebihan dari ventrikel kontralateral, meningkatkan jalan nafas atau tekanan pleura, tumor dan kompressi bedah) dapat meurunkan komplians ventrikel. Karena secara normal dinding ventrikel kanan lebih tipis, maka komplians dari ventrikel kanan lebih besar dari ventrikel kiri.
Afterload
Afterload untuk jantung yang intak pada keadaan biasa diseimbangkan oleh tekanan pada dinding ventrikel selama sistole. Tekanan pada dinding ventrikel dapat didefenisikan sebagai tekanan dari ventrikel yang didapat melalui penurunan kavitas. Jika ventrikeldigambarkan menurut hukum laplace :
Dimana P adalah tekanan dalam ventrikel, R adalah jari-jari ventrikel dan H adalah tebal dinding ventrikel. Meskipun normalnya ventrikel biasanya berbentuk ellips, hubungan ini masih sering digunakan. Peningkatan jari-jari ventrikel, peningkatan tekanan pada dinding ventrikel dapat meningkatkan tekanan ventrikel. Jadi, penebalan dinding ventrikel menurunkan tekanan pada dinding ventrikel.
Tekanan sistolik dalam ventrikel bergantung pada sejumlah kontraksi ventrikel; viskoelastisitas dari aorta, cabang-cabang proksimal dan darah (viskositas dan densitas) serta Systemic Vascular Resistance (SVR). Faktor arteriole adalah penentu utama pada SVR. Karena viskoelastisitas aorta secara umum adalah konstan pada beberapa pasien, afterload dari ventrikel biasanya diketahui secara klinis dengan SVR, yang dihitung dengan persamaan sebagai berikut:
Dimana MAP adalah tekanan arteri rata-rata dalam milimeter merkuri, CVP adalah tekanan vena sentral dalam milimeter merkuri dan CO adalah curah jantung dalam liter per menit. Normal SVR adalah 900 – 1500 dynes.detik.cm-5. Tekanan darah systole dapat digunakan sebagai taksiran dari overload ventrikel kiri pada keadaan perubahan secara kronik dalam ukuran, bentuk atau penebalan dinding ventrikel atau perubahan secara akut padaresistensi vaskuler sistemik. Beberapa ahli klinik menggunakan CI. CO dihitung dalam Indeks Resistensi Vaskuler Sistemik (SVRI), jadi SVRI = SVR x BSA.
Afterload ventrikel kanan sebagian besar bergantung pada resistensi pada pulmonumdigambarkan dengan persamaan:
Dimana PAP adalah tekanan rata-rata arteri pulmonal dan LAP adalah tekanan atriumkiri. Dalam prakteknya, PCWP biasanya digunakan untuk memperkirakan LAP. Normal PVR adalah 50-150 dyne.sec.cm-5.
Curah jantung berhubungan dengan afterload (gambar 7). Ventrikel kanan lebih sensitif mengalami perubahan pada keadaan afterload dibanding ventrikel kiri karena bentuk dindingnya lebih tipis.
Curah jantung pada pasien dengan gagal ventrikel kanan atau kiri sensitif terhadap peningkatan curah jantung secara akut pada afterload. (Gambar 8) Hal tersebutsecara khusus terlihat dari penurunan tekanan pada myocardium (sering terjadi pada pemberian anestesi).
Gambar 8. Hubungan antara curah jantung dan afterload. A: Efek dari peningkatan afterload pada Cardiac Index. B: Sebagai catatan bahwa disfungsi miocard dapat menyebabkan peningkatan yang lebih sensitif pada afterload.
Kontraktilitas Kontraktilitas jantung (efek inotropik) adalah aktifitas intrinsik myocardium pada keadaan-keadaan dimana terjadi perubahan pada preload atau afterload). Kontraktilitas berhubungan dengan pemendekan dari sejumlah otot-otot jantung dan hal tersebut bergantung pada konsentrasi kalsium dalam sel selama sistole. Peningkatan dari denyut jantung dapat meningkatkan kontraktilitas pada beberapa kondisi, karena adanya peningkatan dari kalsium intrasel.
Kontraktilitas dapat berubah dengan adanya faktor humoral, neural dan farmakologik. Aktifitas saraf-saraf simpatis secara normal memiliki efek yang sangat penting pada kontraktilitas. Serat saraf simpatis mempersarafi otot-otot atrium dalam ventrikel seperti simpai jaringan. Sebagai tambahan pada keadaan kronotropik positif, pengeluaran norepinefrin meningkatkan kontraktilitas melalui aktivasi reseptor β-1.
Reseptor-reseptor adrenergik bukan hanya didapatkan pada myocardium tapi terdapat juga sejumlah kecil pengaruh inotropik positif atau pengaruh efek kronotropik. Obat-obat simpatomimetik dan sekresi epinefrin serta glandula adrenal cara kerjanya serupa yaitu untuk meningkatkan kontraktilitas melalui aktivasireseptor β-1.
Kontraktilitas jantung dapat ditekan pada keadaan anoksia, asidosis berkurangnya katekolamin dari tempat penyimpanan dari reseptor di jantung dan hilangnya fungsi dari massa otot yang menyebabkan terjadinya iskemia atau infark. Obat-obat anestesi dan obat-obat antibiotik kebanyakan berefek inotropik negatif (misalnya, dapat meningkatkan kontraktilitas).
Abnormalitas Dinding JantungAbnormalitas regional dari dinding jantung dapat menyebabkan kegagalan jantung(lihat analogi preparat jantung yang normal dan otot skelet). Abnormalitas ini terjadi oleh karena adanya iskemia, jaringan parut, hipertrofi, atau perubahan konduksi). Jika kavum ventrikel tidak mengalami pengerutan secara simetris atau tidak terisi secara penuh, ventrikelyang kosong kemudian mengalami kerusakan. Hipokinesia (menurunnya kontraksi), akinesia (gagal berkontraksi) dan dyskinesis (penonjolan paradoks) selama keadaan sistole mencerminkan peningkatan derajat dari kontraksi yang abnormal. Meskipun kontraktilitas dapat normal pada beberapa area, area abnormal lain dari ventrikel dapat mengalami kerusakan pada keadaan kosong dan menurunkan volume sekuncup. Beratnya kerusakan ini bergantung pada ukuran dan jumlah area yang berkontraksi secara abnormal.
Disfungsi Katup
Disfungsi katup pada jantung yang terdiri dari empat katup dan dapat disebabkan olehstenosis, regurgitasi (inkompetensi), atau keduanya. Stenosis dari katup AV (trikuspid ataumitral) menurunkan volume sekuncup secara primer melalui penurunan preload ventrikel,sementara stenosis dari semilunar (pulmonal atau aorta) menurunkan volume melalui peningkatan afterload ventrikel. Sebaliknya, regurgitasi katup-katup jantungdapat menurunkan volume sekuncup tanpa perubahan pada preload, afterload atau kontraktilitas dan tanpa kerusakan pada dinding jantung . Volume sekuncup yang efektif diturunkan oleh volume regurgitasi pada setiap kontraksi. Ketika katup atrioventrikuler menjadi inkompeten, bagian penting dari volume akhir diastolik ventrikel dapat mengalir kembali ke dalam atrium selama sistole. Serupa dengan itu, ketika katup semilunar mengalami inkompetensi, bagian dari volume akhir diastolik mengalir kembali ke dalam ventrikel selama diastole.
Penilaian Fungsi Ventrikel
Kurva Fungsi Ventrikel
Penilaian Fungsi Ventrikel untuk melihat curah jantung atau isi sekuncup dibanding preload dalam penggunaannya untuk mengevaluasi keadaan patologik dan memahami terapi obat-obatan. Kurva fungsi ventrikel kanan dan kiri ditunjukkan pada gambar 9.
Faktor-faktor ekstrinsik (seperti penyakit-penyakit perikardial, pemanjangan yang berlebihan dari ventrikel kontralateral, meningkatkan jalan nafas atau tekanan pleura, tumor dan kompressi bedah) dapat meurunkan komplians ventrikel. Karena secara normal dinding ventrikel kanan lebih tipis, maka komplians dari ventrikel kanan lebih besar dari ventrikel kiri.
Afterload
Afterload untuk jantung yang intak pada keadaan biasa diseimbangkan oleh tekanan pada dinding ventrikel selama sistole. Tekanan pada dinding ventrikel dapat didefenisikan sebagai tekanan dari ventrikel yang didapat melalui penurunan kavitas. Jika ventrikeldigambarkan menurut hukum laplace :
Tekanan sistolik dalam ventrikel bergantung pada sejumlah kontraksi ventrikel; viskoelastisitas dari aorta, cabang-cabang proksimal dan darah (viskositas dan densitas) serta Systemic Vascular Resistance (SVR). Faktor arteriole adalah penentu utama pada SVR. Karena viskoelastisitas aorta secara umum adalah konstan pada beberapa pasien, afterload dari ventrikel biasanya diketahui secara klinis dengan SVR, yang dihitung dengan persamaan sebagai berikut:
Dimana MAP adalah tekanan arteri rata-rata dalam milimeter merkuri, CVP adalah tekanan vena sentral dalam milimeter merkuri dan CO adalah curah jantung dalam liter per menit. Normal SVR adalah 900 – 1500 dynes.detik.cm-5. Tekanan darah systole dapat digunakan sebagai taksiran dari overload ventrikel kiri pada keadaan perubahan secara kronik dalam ukuran, bentuk atau penebalan dinding ventrikel atau perubahan secara akut padaresistensi vaskuler sistemik. Beberapa ahli klinik menggunakan CI. CO dihitung dalam Indeks Resistensi Vaskuler Sistemik (SVRI), jadi SVRI = SVR x BSA.
Afterload ventrikel kanan sebagian besar bergantung pada resistensi pada pulmonumdigambarkan dengan persamaan:
Dimana PAP adalah tekanan rata-rata arteri pulmonal dan LAP adalah tekanan atriumkiri. Dalam prakteknya, PCWP biasanya digunakan untuk memperkirakan LAP. Normal PVR adalah 50-150 dyne.sec.cm-5.
Curah jantung berhubungan dengan afterload (gambar 7). Ventrikel kanan lebih sensitif mengalami perubahan pada keadaan afterload dibanding ventrikel kiri karena bentuk dindingnya lebih tipis.
Curah jantung pada pasien dengan gagal ventrikel kanan atau kiri sensitif terhadap peningkatan curah jantung secara akut pada afterload. (Gambar 8) Hal tersebutsecara khusus terlihat dari penurunan tekanan pada myocardium (sering terjadi pada pemberian anestesi).
Gambar 8. Hubungan antara curah jantung dan afterload. A: Efek dari peningkatan afterload pada Cardiac Index. B: Sebagai catatan bahwa disfungsi miocard dapat menyebabkan peningkatan yang lebih sensitif pada afterload.
Kontraktilitas Kontraktilitas jantung (efek inotropik) adalah aktifitas intrinsik myocardium pada keadaan-keadaan dimana terjadi perubahan pada preload atau afterload). Kontraktilitas berhubungan dengan pemendekan dari sejumlah otot-otot jantung dan hal tersebut bergantung pada konsentrasi kalsium dalam sel selama sistole. Peningkatan dari denyut jantung dapat meningkatkan kontraktilitas pada beberapa kondisi, karena adanya peningkatan dari kalsium intrasel.
Kontraktilitas dapat berubah dengan adanya faktor humoral, neural dan farmakologik. Aktifitas saraf-saraf simpatis secara normal memiliki efek yang sangat penting pada kontraktilitas. Serat saraf simpatis mempersarafi otot-otot atrium dalam ventrikel seperti simpai jaringan. Sebagai tambahan pada keadaan kronotropik positif, pengeluaran norepinefrin meningkatkan kontraktilitas melalui aktivasi reseptor β-1.
Reseptor-reseptor adrenergik bukan hanya didapatkan pada myocardium tapi terdapat juga sejumlah kecil pengaruh inotropik positif atau pengaruh efek kronotropik. Obat-obat simpatomimetik dan sekresi epinefrin serta glandula adrenal cara kerjanya serupa yaitu untuk meningkatkan kontraktilitas melalui aktivasireseptor β-1.
Kontraktilitas jantung dapat ditekan pada keadaan anoksia, asidosis berkurangnya katekolamin dari tempat penyimpanan dari reseptor di jantung dan hilangnya fungsi dari massa otot yang menyebabkan terjadinya iskemia atau infark. Obat-obat anestesi dan obat-obat antibiotik kebanyakan berefek inotropik negatif (misalnya, dapat meningkatkan kontraktilitas).
Abnormalitas Dinding JantungAbnormalitas regional dari dinding jantung dapat menyebabkan kegagalan jantung(lihat analogi preparat jantung yang normal dan otot skelet). Abnormalitas ini terjadi oleh karena adanya iskemia, jaringan parut, hipertrofi, atau perubahan konduksi). Jika kavum ventrikel tidak mengalami pengerutan secara simetris atau tidak terisi secara penuh, ventrikelyang kosong kemudian mengalami kerusakan. Hipokinesia (menurunnya kontraksi), akinesia (gagal berkontraksi) dan dyskinesis (penonjolan paradoks) selama keadaan sistole mencerminkan peningkatan derajat dari kontraksi yang abnormal. Meskipun kontraktilitas dapat normal pada beberapa area, area abnormal lain dari ventrikel dapat mengalami kerusakan pada keadaan kosong dan menurunkan volume sekuncup. Beratnya kerusakan ini bergantung pada ukuran dan jumlah area yang berkontraksi secara abnormal.
Disfungsi Katup
Disfungsi katup pada jantung yang terdiri dari empat katup dan dapat disebabkan olehstenosis, regurgitasi (inkompetensi), atau keduanya. Stenosis dari katup AV (trikuspid ataumitral) menurunkan volume sekuncup secara primer melalui penurunan preload ventrikel,sementara stenosis dari semilunar (pulmonal atau aorta) menurunkan volume melalui peningkatan afterload ventrikel. Sebaliknya, regurgitasi katup-katup jantungdapat menurunkan volume sekuncup tanpa perubahan pada preload, afterload atau kontraktilitas dan tanpa kerusakan pada dinding jantung . Volume sekuncup yang efektif diturunkan oleh volume regurgitasi pada setiap kontraksi. Ketika katup atrioventrikuler menjadi inkompeten, bagian penting dari volume akhir diastolik ventrikel dapat mengalir kembali ke dalam atrium selama sistole. Serupa dengan itu, ketika katup semilunar mengalami inkompetensi, bagian dari volume akhir diastolik mengalir kembali ke dalam ventrikel selama diastole.
Penilaian Fungsi Ventrikel
Kurva Fungsi Ventrikel
Penilaian Fungsi Ventrikel untuk melihat curah jantung atau isi sekuncup dibanding preload dalam penggunaannya untuk mengevaluasi keadaan patologik dan memahami terapi obat-obatan. Kurva fungsi ventrikel kanan dan kiri ditunjukkan pada gambar 9.
Gambar 9. Kurva fungsi dari ventrikel kanan dan kiri.
Diagram volume-tekanan ventrikel lebih banyak digunakan karena dissosiasi kontraktilitas dari preload dan afterload. Dua titik yang diidentifikasi pada diagram; titik akhir sistolik (End sistolik point/ESP) dan titik akhir diastolik (EDP).(gambar 19-10) Bentuk ini mencerminkan fungsi sistole sedang yang lainnya lebih mencerminkan fungsi diastole. Untuk beberapa keadaan yang diberikan kontraktilitas, setelah ESP berada pada garis yang sama, contohnya, hubungan antara End-Sistole Volume dan End Sistolic pressure adalah konstan.
Gambar 10. Diagram Tekanan-Volume Ventrikel. A: Kontraksi tunggal ventrikel. Sebagai catatan bahwaisi sekuncup menggambarkan perubahan volume pada axis x (perbedaan antara volume sistolik akhir danvolume diastolik akhir). Dapat juga kita lihat bahwa area external yang dibatasi bekerja pada ventrikel. B: Peningkatan preload dengan kontraktilitas dan afterload yang konstan. C: Peningkatan afterload dengan preloaddan kontraktilitas yang konstan. D: Peningkatan kontraktilitas dengan preload dan afterload yang konstan. ESP= end sistolic point. EDP = End diastolic point.
Penilaian Fungsi Diastolik
Perubahan pada tekanan ventrikel selama sistole (dP/dt) didefenisikan sebagai derivat pertama dari kurva tekanan ventrikel dan seringkali digunakan sebagai pengukuran untuk kontraktilitas. Kontraktilitas secara langsung proportional untuk dP/dt, tapi pengukuran yang akurat dan nilai ini dibuktikan dengan kateter ventrikel yang mempunyai nilai akurasi tinggi.Meskipun nilai tekana arteri menyimpang dari puncak pembuluh darah, nilai awal darimunculnya tekanan (kemiringan) dapat diguanakan sebagai perkiraan kasar ; lebih proportionaldari kateter pada cabang-cabang arteri, maka kita mendapatkan ekstrapolasi yang akurat.Penggunaan dari dP/dt juga terbatas karena dipengaruhi oleh preload, afterload dan curah jantung. Variasi faktor-faktor koreksi dapat digunakan untuk kesuksesan yang terbatas.
Fraksi Ejeksi
Fraksi ejeksi ventrikel, fraksi dari volume akhir diastolik ventrikel banyak digunakan diklinik untuk mengetahui fungsi sistolik. EF dapat dihitung dengan rumus berikut :
Dimana EDV adalah volume diastolik ventrikel kiri dan ESV adalah volume akhir sistolik. EF yang normal diperkirakan 0,67 ± 0,08. Pengukuran ini dapat dibuat pada saat preoperatif dari kateterisasi jantung, studi radionukleotide atau transthoracic (TEE). Kateter arteri pulmonal dengan pengukuran cepat berupa respon suhu disertai pengukuran EF ventrikelkanan. Sayangnya, peningkatan resistensi arteri pulmonal, menurunkan EF pada ventrikel kanan, dapat mencerminkan afteload dari pada kontraktilitas.
Penilaian Fungsi Diastolik
Fungsi diastolik ventrikel kiri dapat diukur secara klinis dengan menggunakan ekokardiografi Doppler melalui transthoracic atau transesophageal. Kecepatan aliran diukur melalui katup mitral selama diastole. Pola-pola ini menggambarkan disfungsi secara umum berdasarkan pada waktu relaksasi sistemik, rasio dari puncak akhir diastolik (E) ke puncak akhir sistolik (A) dan lamanya waktu dari E (DTE) (gambar 11)
Gambar 11. Elektrokardiografi Doppler dari aliran diastolik melalui katup mitral. A-D (dari kiri ke kanan) menggambarkan peningkatan disfungsi diastolik berat.
Sirkulasi Sistemik
Pembuluh darah dibagi secara fungsional ke dalam arteri, arteriole, kapiler dan vena. Arteri merupakan saluran yang memiliki tekanan yang tinggi yang menyuplai berbagai macam organ. Arteriole adalah pembuluh darah yang kecil yang secara langsung mengontrol aliran darah melalui Capillary bed. Kapiler adalah pembuluh darah yang berdinding tipistempat terjadinya pertukaran nutrisi untuk darah dan jaringan. Vena mengembalikan darah dari Capillary bed kembali ke jantung.
Aliran darah dari berbagai komponen dari sistem sirkulasi ditunjukkan pada Tabel 5. Sebagai catatan bahwa sebagian besar volume darah berada dalam sistem sirkulasi sistemik secara spesifik dalam arteri-arteri sistemik. Perubahan vena sistemik disertai perubahan fungsi ventrikel sebagai reservoir darah. Berdasarkan kehilangan darah atau cairansecara spesifik, sistem simpatis dalam vena menurunakan kaliber dari pembuluh darah ini yangmembuat darah terdesak ke bagian lain dari sistem pembuluh darah. Dengan demikian, dilatasivena disertai pembuluh darah ini meningkatkan volume darah. Sistem simpatis pada pembuluh darah vena merupakan faktor yang penting dalam menentukan aliran balik ke jantung.Kehilangan volume ini pada induksi anestesi sering terjadi yang meneyebabkan terjadinya hipotensi
Tabel 5. Distribusi normal dari volume darah
Faktor-faktor yang multipel mempengarhi aliran darah pada sistem pembuluh darah.Hal ini meliputi mekanisme lokal dan metabolik, faktor derivat endothel, sistem saraf otonomdan sirkulasi hormonal.
Autoregulasi
Sebagian besar jaringan meregulasi aliran darahnya sendiri (autoregulasi). Arteriolesecara umum berdilatasi dalam responnya menurunkan tekanan perfusi atau meningkatkantekanan dan menurunkan kebutuhan jaringan. Fenomena ini mirip dengan respon intrinsik pada otot-otot polos yang dapat memanjang dan akumulasi dari vasodilator metabolik oleh produk-produknya. Selanjutnya K+, H+, CO2, adenosine dan laktat masuk.
Faktor Derivat Endothel
Endotel vaskuler adalah metabolit aktif yang merupakan kolaborasi atau modifikasi substansi yang secara langsung atau tidak langsung memainkan peranan utama dalammengontrol aliran dan tekanan pembuluh darah. Hal ini meliputi vasodilator (misalnya nitricoxyde, prostacycline (PGI2), vasokonstriksi (misalnya endothelin, Thromboxan A2), antikoagulan (misalnya thrombomodulin, protein C), fibrinolitik (tissue plasminogen aktivator) dan faktor-faktor yang menghambat aggregasi platelet (nitricoxyde dan PGI2). Nitric oxidedisintesis dari arginin melalui sintesis nitric oxyde. Substansi ini memiliki sejumlah fungsi. Pada sistem sirkulasi, hal ini memiliki vasodilator yang poten mengeluarkansekret secara teratur pada ikatan guanilate cyclase, peningkatan level cGMP dan memproduksivasodilator. Vasokonstriksi derivat endothel, endothel yang dikeluarkan bertanggung jawab pada pengeluaran thrombin dan epinefrin.
Kontrol Otonom dari Pembuluh Darah Sistemik
Meskipun sistem simpatis dan parasimpatis merupakan faktor yang paling berpengaruh pada sistem sirkulais, kontrol otonom pada pembuluh darah secara primer dipengaruhi oleh simpatis. Aliran simpatis pada sirkulasi ini keluar dari chorda simpatis pada thoraks dan pada dua segmen pertama dari vertebra lumbal. Serat-serat ini mencapai pembuluh darah melalui saraf otonom yang spesifik atau melalui perjalanan sepanjang saraf spinal. Seratsaraf simpatis mempersarafi seluruh bagian dari pembuluh darah kecuali kapiler. Fungsi prinsipnya adalah meregulasi pembuluh darah. Variasi dari irama pembuluh darah arteri melayani regulasi tekanan darah atau distribusi aliran darah ke berbagai macam jaringansementara variasi dari pembuluh vena meningkatkan aliran balik ke jantung.
Pembuluh darah mempunyai efek vasokonstriksi simpatis dan vasodilator, tapi bentuknya secara fisiologis penting pada sebagian besar jaringan. Simpatis memicu terjadinya vasokonstriksi (melalui reseptor α1-adrenergik) yang bisa poten pada otot-otot skelet, ginjal,usus dan kurang aktif pada otak dan jantung. Serat vasodilator yang sangat penting adalah otot-otot skelet yang memediasi peningkatan aliran darah (melalui reseptor β1-adrenergik) dalam respon pada saat latihan. Depresi pada pembuluh darah (vasovagal) syncope, dapat terjadi jika terjadi tekanan emosional yang berhubungan dengan peningkatan aktifitas simpatis, yang dihasilkan dari aktivasi refleks baik dari vagal dan serat vasodilator simpatis.
Simpatis dan sistem otonom mempengaruhi jantung dengan jalan mengontrol pusatvasomotor pada formatio retikularis dari medulla dan pons bagian bawah. Area vasokonstriktor dan vasodilator dapat dimodifikasi. Vasokonstriktor dimediasi dari area dibawah pons dandiatas medulla. Sel-sel adrenergik pada area ini difokuskan pada kolumna intermediate. Hal ini juga bertanggung jawab terhadap sekresi adrenal dari katekolamin yang akanmeningkatkan automatisitas jantung dan kontraksi. Area vasodilator, yang berlokasi pada bagian atas medulla, juga adrenergik tapi berfungsi sebagai saraf penghambat yang beradadiatas area vasokonstriktor. Kelaurnya vasomotor dimodifikasi dari impuls melalui sistem saraf pusat, dan area lainnya dari batang otak. Area dipostlateral medulla menerima input dari vagaldan nervus glossopharingeus dan memainkan peranan penting dalam memediasi berbagaimacam refleks sirkulasi. Sistem simpatis secara normal menjaga beberapa vasokonstriksi pembuluh darah. Hal ini akan hilang jika terjadi pada simpatektomi yang sering menyebabkan terjadinya hipotensi perioperatif.
TEKANAN DARAH ARTERI
Aliran darah sistemik adalah pulsatil pada arteri-arteri besar karena aktifitas siklik jantung. Hal ini akan meningkatkan kapiler seistemik, aliran yang kontinyu (laminar). Rata-ratatekanan pada arteri besar, normal adalah 95 mmHg, dapat jatuh hampir mendekati nol padavena sistemik besar yang akan mengalirkan darah kembali ke jantung. Tekanan akan drop, mendekati 50 %, melalui arteriole-arteriole yang dihitung pada sebagian besar SVR. MAP adalah pengukuran yang dihasilkan dari SVR x CO. Hubungan ini berdasar kananalogi dari hukum ohm yang diaplikasikan pada sirkulasi :
Karena CVP secara normal lebih kecil dibandingkan dengan MAP, bentuknya biasanya tidak akurat. Dari hubungan ini, terjadinya hipotensi adalah hasil dari penurunan SVR, CO atau kedua-duanya. Dalam menjaga tekanan arteri, harus diturunkan salah satunya sebagai kompensasi melalui peningkatan yang lain. MAP dapat diukur sebagai integrasi rata-rata dari gelombang tekanan arteri. Sebagai alternatif, MAP dapat dihitung berdasarkan rumus berikut :
Kontrol dari tekanan darah arteri
Tekanan darah arteri diregulasi berturut-turut dari immediate, intermediate dan pengaturan jangka panjang yang ditingkatkan oleh kompleks neural, humoral dan mekanisme renal.
Kontrol immediate
Tekanan darah dikontrol dari menit ke menit secara primer berfungsi pada refleks SSO. Perubahan pada tekanan darah dirasakan secara sentral (pada area hipothalamus dan batang otak) dan secara perifer oleh sensor khusus (baroreseptor). Penurunan pada tekanan darah arterial meningkat pada aktifitas simpatis, meningkatkan sekresi adrenal atau epinefrin dan menekan aktifitas vagal. Hasil dari vasokonstriksi sistemik, peningkatan denyut jantung dan meningkatkan kontraktilitas jantung adalah peningkatan tekanan darah. Sebaliknya hipotensi menurunkan aktifitas simpatis dan meningkatkan aktifitas vagal.
Baroreseptor yang berlokasi pada bifurcatio dari arteri karotid dan arcus aorta. Peningkatan tekanan darah meningkatkan rangsangan baroreseptor, menghambat vasokonstriksi sistemik dan menurunkan aktifitas vagal. Baroreseptor karotis mengirim sinyal afferent ke pusat sirkulasi dibatang otak melalui nervus Hering (cabang dari nervus glossopharingeal) sementara sinyal afferent baroreseptor aorta berjalan sepanjang nervus vagus. Dari dua sensor perifer, baroreseptor karotis secara fisiologis lebih penting dan secara primer bertanggung jawab untuk meminimalkan tekanan darah yang dapat menyebabkan kejadian akut,seperti perubahan posisi. Sensitifitas baroreseptor karotis terhadap MAP sangat efektif diantara tekanan 80 mmHg dan 160 mmHg. Adapatasi perubahan tekanan darah yang akut terjadi ± 1-2 hari dan menjadi tidak efektif untuk kontrol tekanan darah jangka panjang. Seluruh anestesi volatile menurunkan respon baroreseptor yang normal, tapi isoflurane dan desflurane memiliki efek yang kecil. Reseptor kardiopulmonal yang berlokasi di atrium, ventrikel kiri dan sirkulasi pulmonal dapat menyebabkan efek yang serupa.
Kontrol Intermediate
Pada waktu yang singkat, penurunan tekanan arteri bersama dengan peningkatansimpatis dapat mengaktifkan sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron, peningkatan sekresi Arginin Vasopressin (AVP) dan peningkatan normal perubahan aliran kapiler. Baik Angiotensin II dan AVP adalah vasokonstriktor arteri yang poten. Aliran intermediate inimeningkatkan SVR. Berlawanan dengan formasi angiotensin II, yang sering ditandai dengan hipotensi adalah bukti bahwa cukupnya sekresi AVP adalah menghasilkan keadaan vasokonstriksi. Angiotensin mengkonstriksi arteriole melalui reseptor AT1. AVP memediasi vasokonstriksi melalui reseptor V1 dan menghasilkan antidiuretik reseptor V2.
Perubahan pada tekanan darah arteri dapat juga meningkatkan pertukaran cairan dijaringan melalui efek sekunder pada tekanan kapiler. Hipertensi meningkatkan pergerakan cairan interstitiel dari intravaskular, sedang hipotensi meningkatkan reabsorpsi cairan interstitiel. Perubahan kompensatory dalam volume intravaskular dapat menyebabkan penurunan fluktuasi pada tekanan darah. Secara khusus pada keadaan tidak adekuatnya fungsi ginjal (lihat berikut ini).
Kontrol Jangka Panjang
Efek dari mekaniisme renal yang lambat mejadi cepat dalam beberapa jam dariadanya perubahan pada tekanan arteri. Hasilnya, ginjal meningkatkan total sodium tubuh dan keseimbangan cairan, dimana hal tersebut dapat mengembalikan tekanan darah menjadi normal. Hipotensi menghasilkan retensi sodium (dan air), sedang hipertensi secara umummeningkatkan ekskresi sodium pada individu yang normal.
ANATIMI DAN FFISIOLOGI DARI SIRKULASI KORONER
Anatomi
Suplai darah otot-otot jantung diperleh dari arteri koroner kiri dan kanan. (gambar 12). Darah mengalir dari pembuluh darah epicardial ke endocardial. Setelah perfusi miokard,darah kembali ke atrium kanan melalui sinus koronaria dan vena anterior jantung. Sejumlahkecil aliran darah yang kembali secara langsung masuk ke dalam ruang-ruang jantung melalui vena Thebessy.
Arteri koroner kanan (RCA) secara normal menyuplai arteri kanan, sebagian besar ventrikel kanan dan dalam jumla bervariasi pada ventrikel kiri (dinding inferior). Pada 85 % penduduk, RCA ke arteri descent posterior (PDA), yang mensuplai septum interventrikuler sedang pada 15 % orang-orang, PDA adalah cabang dari arteri koroner kiri dimana sirkulasi dikiri lebih dominan.
Gambar 12. Anatomi dari arteri koroner pada pasien dengan sirkulasi pulmonal yang dominan. A: Posisi anterior oblique kanan. B: Posisi anterior oblique kiri.
Arteri koroner kiri secara normal mensuplai atrium kiri dan sebagian besar septuminterventrikuler dari ventrikel kiri (septum anterior dan dinding lateral). Setelah perjalanan pendek dari bifurcatio arteri koroner utama kiri ke dalam arteri descent anterior kiri (LAD) danarteri sirkumfleksi (CX); bentuk ini menyuplai septum dan dinding anterior. Pada sirkulasi diminan kri, CX sepanjang AV dan berlanjut kembali sebagai PDA untuk mensuplai juga sebagian besar septum posterior dari dinding anterior.
Arteri menyuplai simpul AV yang dapat berasal dari RCA (60 % dari individu atau yang lainnya (sisanya 40 %). Simpul AV biasanya melalui RCA (85 %-90 %, atau sering tidak ada, dari derivat PDA dan LAD. Dinding anterior dari katup mitral juga memiliki daerah yang ganda yang memberikan suplai melalui cabang diagonal dari LAD dan berasal dari cabang CX. Sebaliknya, postkapiler dari katup mitral biasanya disuplai dari PDA sangat banyak memiliki disfungsi iskemik daerah-daerah yang berharga.
Hal - Hal yang Menentukan Perfusi Koroner
Perfusi koroner sifatnya unik, intermitten dibanding kontinu, pada beberapa organ lain, selama kontraksi, tekanan dalam otot jantung pada dinding kiri mendekati tekanan arterisistemik. Sejumlah kontraksi ventrikel hampir lengkap menutup bagian dalam jantung dariarteri koroner ; pada aliran darah yang dapat sementara berlawanan dengan vena epicardial. Selama beberapa saat setelah diastole, tekanan ventrikel kiri seringkali meningkatkan tekanan vena-vena (atrium kanan) sehingga tekanan perifer koroner biasanya ditentukan olehperbedaan antara tekanan aorta atau tekanan ventrikel dan perfusi ventrikel kiri lebih besar masuk selama sistole. Sebaliknya ventrikel kanan diperfusi selama sistole dan diastole (gambar 13). Sehingga tekanan diastole arteri adalah faktor penting untuk menentukan aliran darah miocard dari pada tekanan rata-rata arteri.
Tekanan perfusi koroner = tekanan diastolik arteri – LVED
Gambar 13. Aliran darah koroner selama siklus jantung.
(Modified and reproduced, with permission, from Berne RM, Levy MD : Cardiovascular Physiology 2end, Mosby, 1972)
Penurunan tekanan aorta atau peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel dapat menurunkan tekanan perfusi koroner. Peningkatan denyut jantung juga menurunkan perfusi koroner. Secara disproportional induksi lebih besar pada saat diastolik seperti meningkatkan denyut jantung (gambar 14) Karena endocardium adalah subjek yang paling besar pada tekanan intramural selama sistole, maka sangat penting untuk menjaga agar tidak terjadi iskemia pada saat terjadi penurunan tekanan perfusi pada koroner.
Gambar 14. Hubungan antara waktu distole dan denyut jantung.
Kontrol dari aliran darah koroner
Aliran darah koroner secara normal paralel dengan permintaan metabolik myocard. Rata-rata orang dewasa, aliran darah diperkirakan 250 mL/menit pada saat istirahat. Myocard meregulasi aliran darahnya sendiri secara tertutup diantara tekanan perfusi dari 50 mmHg dan 120 mmHg. Diantara range ini, aliran darah menjadi meningkat bergantung pada tekanan.
Dibawah kondisi normal, perubahan aliran darah bervariasi pada arteri koranaria (resistensi) dalam responnya terhadap kebutuhan metabolik. Hipoksia secara langsung atautidak langsung melalui pelepasan adenosine- menyebabkan vasodilatasi koroner. Otonom mempengaruhi secara umum penurunan ini. Baik reseptor α1 dan β2 berada pada arteri koronaria. Reseptor α1 secara primer berlokasi pada area epicard yang lebih besar sedangreseptor β2 lebih banyak ditemukan pada daerah yang lebih kecil pada intramuscular dansubendocardial. Stimulasi simpatis secara umum meningkatkan aliran darah miocard. Karena peningkatan kebutuhan metabolik dan aktivasi predominan reseptor β2. Efek parasimpatis dari pembuluh darah koroner secara umum kecil dan menurunkan vasodilatasi.
Keseimbangan Oksigen Otot Jantung
Kebutuhan oksigen otot jantung secara normal adalah faktor yang paling menentukan dari aliran darah miocard. Kontribusinya pada kebutuhan oksigen meliputi kebutuhan basal (20%), aktifitas listrik (1%), volume kerja (15 %), dan tekanan kerja (64%). Miocard secara normal membutuhkan 65 % oksigen pada pembuluh darah arteri dibanding organ yang lainnya. Saturasi oksigen sinus koronaria secara normal 30 %. Jadi miocard dan jaringan lainnya tidak dapat mengkompensasi reduksi aliran darah melalui ekstraksi lebih banyak oksigen dari hemoglobin. Peningkatan pada kebutuhan metabolisme miocardium dapatdijumpai melalui peningkatan aliran darah koronaria. Tabel 6 berisi faktor-faktor yang lebih penting dalam penyediaan dan kebutuhan oksigen miocard. Sebagai catatan bahwa denyut jantung dan faktor lain, tekanan akhir diastolik ventrikel adalah faktor-faktor yang paling penting dari penyediaan kebutuhan tersebut.
Penurunan tekanan aorta atau peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel dapat menurunkan tekanan perfusi koroner. Peningkatan denyut jantung juga menurunkan perfusi koroner. Secara disproportional induksi lebih besar pada saat diastolik seperti meningkatkan denyut jantung (gambar 14) Karena endocardium adalah subjek yang paling besar pada tekanan intramural selama sistole, maka sangat penting untuk menjaga agar tidak terjadi iskemia pada saat terjadi penurunan tekanan perfusi pada koroner.
Gambar 14. Hubungan antara waktu distole dan denyut jantung.
Kontrol dari aliran darah koroner
Aliran darah koroner secara normal paralel dengan permintaan metabolik myocard. Rata-rata orang dewasa, aliran darah diperkirakan 250 mL/menit pada saat istirahat. Myocard meregulasi aliran darahnya sendiri secara tertutup diantara tekanan perfusi dari 50 mmHg dan 120 mmHg. Diantara range ini, aliran darah menjadi meningkat bergantung pada tekanan.
Dibawah kondisi normal, perubahan aliran darah bervariasi pada arteri koranaria (resistensi) dalam responnya terhadap kebutuhan metabolik. Hipoksia secara langsung atautidak langsung melalui pelepasan adenosine- menyebabkan vasodilatasi koroner. Otonom mempengaruhi secara umum penurunan ini. Baik reseptor α1 dan β2 berada pada arteri koronaria. Reseptor α1 secara primer berlokasi pada area epicard yang lebih besar sedangreseptor β2 lebih banyak ditemukan pada daerah yang lebih kecil pada intramuscular dansubendocardial. Stimulasi simpatis secara umum meningkatkan aliran darah miocard. Karena peningkatan kebutuhan metabolik dan aktivasi predominan reseptor β2. Efek parasimpatis dari pembuluh darah koroner secara umum kecil dan menurunkan vasodilatasi.
Keseimbangan Oksigen Otot Jantung
Kebutuhan oksigen otot jantung secara normal adalah faktor yang paling menentukan dari aliran darah miocard. Kontribusinya pada kebutuhan oksigen meliputi kebutuhan basal (20%), aktifitas listrik (1%), volume kerja (15 %), dan tekanan kerja (64%). Miocard secara normal membutuhkan 65 % oksigen pada pembuluh darah arteri dibanding organ yang lainnya. Saturasi oksigen sinus koronaria secara normal 30 %. Jadi miocard dan jaringan lainnya tidak dapat mengkompensasi reduksi aliran darah melalui ekstraksi lebih banyak oksigen dari hemoglobin. Peningkatan pada kebutuhan metabolisme miocardium dapatdijumpai melalui peningkatan aliran darah koronaria. Tabel 6 berisi faktor-faktor yang lebih penting dalam penyediaan dan kebutuhan oksigen miocard. Sebagai catatan bahwa denyut jantung dan faktor lain, tekanan akhir diastolik ventrikel adalah faktor-faktor yang paling penting dari penyediaan kebutuhan tersebut.
Tabel 6. Faktor-faktor yang mempengaruhi keseimbangan suplai dan kebutuhanoksigen otot jantung
Efek-efek obat-obat anestesi
Hampir semua obat-obat anestesi volatile adalah vasodilator arteri koronaria. Efeknya pada aliran koroner bervariasi sebagai efek vasodilatasi obat-obat tersebut, menurunkankebutuhan metabolik miocard (dan secara sekunder menurunkan autoregulasi), dan efeknya pada tekanan darah arteri. Meskipun mekanismenya tidak jelas, tapi dapat mengaktivasi ATP-sensitif K+ channel dan menstimulasi reseptor adenosine. Halothan dan isofluran efeknya paling besar; secara primer bentuknya mempengaruhi pembuluh darah koroner yang besar. Sedangefeknya yang lebih besar lebih banyak pada pembuluh darah yang kecil. Vasodilatasi lebih banyak diakibatkan oleh desflurane yang mendekati secara primer secara otonom, dimana sevoflurane menyebabkan vasodilatasi arteri koronaria.Untuk mengakhiri pembeian obat, dosistergantung dari otoregulasi yang lebih besar pada isoflaurane. Dipercayai bahwa anestesi volatil menyebabkan fenomena steal koronaria pada manusia menjadi berkurang.
Komponen obat-obat volatile memiliki efek yang menguntungkan dalam terjadinyaiskemia miocard dan infark. Obat-obat ini tidak hanya menurunkan kebutuhan oksigen tapi juga memproteksi terhadap jejas reperfusi ; efek ini dimediasi oleh pengaktifan ATP-sensitif K+ channel. Beberapa kepercayaan juga menduga bahwa anestesi volatile meningkatkan pemulihan «stunned» miocard. Selebihnya pada beberapa kejadian, obat-obat ini menurunkan kontraktilitas miocard, obat-obat tersebut secara potensial mempunyai keuntungan pada pasien dengan gagal jantung karena dapat menurunkan preload dan afterload.
PATOFISIOLOGI GAGAL JANTUNG
Gagal jantung terjadi karena kegagalan jantung untuk memompa sejumlah darahsesuai dengan kebutuhan metabolik yang diperlukan diseluruh tubuh. Manifestasi klinisnya biasanya mencerminkan efek dari penurunan curah jantung pada jaringan (misalnya lelah, kekurangan oksigen, oksidasi), peningkatan tekanan darah disertai gagal ventrikel (terjadikongesti vena sistemik atau pulmonal) atau keduanya. Ventrikel kiri paling sering mengalamikegagalan, biasanya juga terjadi sebagai efek sekunder dari kegagalan pada ventrikel kanan. Gagal ventrikel kanan dapat terjadi pada keadaan penyakit-penyakit parenkim paru atau pemuluh darah paru. Gagal ventrikel kiri biasanya terjadi karena disfungsi miocard (biasanya dari penyakit arteri koranaria) tapi juga dapat berasal dari disfungsi katup, aritmia atau penyakit jantung.Disfungsi diastolik dapat menyebabkan gejala-gejala gagal jantung sebagai hasil darihipertensi arteri (gambar 15). Penyebabnya meliputi hipertensi, Penyakit arteri koroner kardiomiopati hipertropik, dan penyakit perikardial. Disfungsi diastolik dapat memberikangejala-gejala gagal jantung yang terjadi dari fungsi sistolik normal, fungsi sistolik dan diastolik keduanya berhubungan. Curah jantung menurun pada sebagian besar gagal jantung. Oksigentidak adekuat untuk disuplai ke jaringan yang mencerminkan tekanan oksigen vena yanglambat dan peningkatan dari oksigen arteri vena mengalami perbedaan. Pada kompensasi akibat gagal jantung, Perbedaan arteriole-vena normal dalam keadaan istirahat, tapi menjadi cepat jika terjadi stress atau aktifitas.
Gambar 15. Volume tekanan ventrikel dalam hubungannya dengan isolated sistolik dan disfungsi diastolik (Modified and reproduced, with permission, from Zile MR : Mod Concepts Cardiovasc Disc 1990: 59: 1)
Gagal jantung menurun berhubungan dengan peningkatan curah jantung. Bentuk dari gagal jantung biasanya terjadi sepsis atau keadaan hipermetabolik lainnya yang secara tipikal berhubungan dengan SVR.
MEKANISME kOMPENSASI
Mekanisme kompensasi utama secara umum terjadi pada pasien dengan gagal jantungyang meliputi peningkatan preload, peningkatan aktifitas simpatis, aktivasi dari sistem renin-Angiotensin-Aldosterone, pengeluaran AVP, dan hipertropi ventrikel. Meskipun mekanisme inidapat secara awal berkompensasi untuk keadaan ringan sampai sedang dari disfungsi miocard, disertai peningkatan keadaan disfungsi menjadi berat hal ini secara aktual dapat berkontribusi pada keadaan gagal jantung.
Peningkatan preload
Peningkatan ukuran ventrikel tidak hanya mencerminkan keadaan ketidakmampuanaliran balik vena tapi juag penyediaan secara maksimal isi sekuncup melalui peningkatan kurvastarling pada jantung. (lihat gambar 6). Keadaan dimana EF mengalami penurunan, peningkatan dari volume akhir diastolik dapat menjaga isi sekuncup tetap normal. Konegstivena dapat disebabkan oleh bendungan dari darah yang dapat menyertai gagal ventrikel dan peningkatan dilatasi ventrikel secara cepat pada memburuknya keadaan klinis. Gagal ventrikelkiri dapat terjadi dari kongesti vena pulmonal dan transudasi progressif dari cairan, pertamamasuk ke dalam intersitiel paru, kemudian ke alveoli (edema paru). Gagal ventrikel kananterjadi pada keadaan hipertensi vena, yang terjadi dari edema perifer, kongesti dan disfungsihepar dan asites. Dilatasi dari annulus katup AV lainnya menyebabkan regurgitasi katup, yang mempengaruhi keadaan ventrikel yang buruk.
Peningkatan aktifitas simpatis
Aktivasi simpatis meningkatkan pelepasan norepinefrin dari akhiran sarah di jantung dan sekresi epinefrin dari adrenal ke dalam sirkulasi. Level katekolamin plasma umumnya secara langsung proposional terhadap tingkat disfungsi dari ventrikel kiri. Meskipun peningkatan aliran simpatis dapat diawali dengan menjaga curah jantung melalui peningkatan denyut jantung dan kontraktilitas, jika terjadi penurunan fungsi dari ventrikel menyebabkan peningkatan derjat vasokonstriksi dalam upaya menjaga tekanan darah arteri. Hubungannya dengan peningkatan afterload, menurunkan curah jantung dan menyebabkan meluasnya kegagalan ventrikel.
Aktivasi kronis simpatis pada pasien dengan gagal jantung sering menurunkan respon reseptor adrenergik (menurunnya regulasi jumlah reseptor dan cadangan katekolamin jantung). Gagal jantung dapat meningkat bergantung pada sirkulasi katekolamin. Halini terlihat pada pengaruh saraf simpatis atau penurunan pada sirkulasi katekolaminyang terjadi setelah induksi anestesi sehingga hal ini dapat menyebabkan decompensasikordis akut. Bagaimanapun, gagal jantung meningkat bergantung pada sirkulasikatekolamin. Pengambilan kembali pada aliran simpatis atau penurunan level sirkulasikatekolamin seperti pada keadaan-keadaan berikut pada induksi anestesia dapat menyebabkan dekompensasi akut pada jantung. Penurunan densitas dari reseptor M2 juga menurunkan pengaruh parasimpatis pada jantung.
Aktivasi simpatis meredistribusi kembali aliran darah sistemik melalui kulit, usus, ginjal dan otot skelet ke jantung dan otak. Peningkatan perfusi ginjal bersamaan dengan aktivasi dari reseptor β1 adrenergik pada apparatus jukstaglomerular yang mengaktivasi sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron yang menyebabkan retensi sodium daerah interstitial. Sehingga, vasokonstriksi sekunder dalam meningkatkan level Angiotensin II dapat pula meningkatkan afterload dari ventrikel kiri menyebabkan penurunan dari fungsi sistolik yang dapat dihitung untuk enzym inhibitor angiotensin pada gagal jantung. Simpatis jugameningkat pada beberapa pasien dengan blokade reseptor β-adrenergik.
Level sirkulasi AVP kadang dua kali lebih normal pada gagal jantung yang berat.Peningkatan AVP meningkatkan afterload ventrikel dan bertanggung jawab pada defek pembersihan air melalui hubungannya dengan hiponatremia.
Atrial Natriuretic Peptide ditemukan predominan pada atrium. Hormon ini dilepaskan pada keadaan distensi atrium dan memperbaiki keadaan gagal jantung. Komponen ini adalah vasodilator yang poten dan memiliki efek angiotensin, aldosteron dan AV.
Hipertropi Ventrikel
Hipertropi ventrikel dapat terjadi dengan atau tanpa dilatasi, bergantung pada tipe stress pada ventrikel. Ketika jantung melakukan tekanan atau terjadi volume yang berlebihan, respon awalnya dalh meningkatkan pemanjangan sarkomer dan secara optimal terjadi overlapping antara aktin dan miosin. Seiring dengan itu, massa otot ventrikel dapat meningkatkan respon terhadap stress abnormal.
Pada volume berlebihan dari ventrikel kemungkinan adalah peningkatan pada stess dinding sistolik. Peningkatan massa otot ventrikel hanya kompensasi dalam peningkatan diameter. Rasio dari jari-jari ventrikel pada perubahan penebalan dinding tidak mengalami perubahan. Pemanjangan sarkomer untuk indikasinya, hasilnya adalah hipertropi eksenstrik meskipun EF ventrikel tertekan, peningkatan volume akhir diastolik dapat menjaga curah jantung tetap normal (dan curah jantung).
Masalah pada tekanan ventrikel yang berlebih atau peningkatan stress pada dinding sistole sarkomer dalam kasus ini umumnya bereplikasi secara paralel, hasilnya adalah hipertropi konsentrik. Hipertropi adalah rasio dari penebalan dinding ventrikel dengan jari-jari ventrikel. Dapat kita lihat pada hukum Laplace, dinding ventrikel dapat menjadi normal. Hipertropi ventrikel khususnya dapat disebabkan oleh tekanan yang berlebihan biasanya menyebabkan disfungsi progressif diastolik.
Seorang laki-laki umur 38 tahun dijadualkan untuk bedah sinus endoskopik karenakeluhan sakit kepala. Dari anamnesis didapatkan sakit kepala dialami setiap kali selama keluhan ini. Pada EKG preoperatif didapatkan keadaan normal, kecuali interval P-R 0.116 detik dengan gelombang P normal.
Apa Signifikansi dari pendeknya interval P-R ?
Interval P-R adalah pengukuran yang didapatkan dari permulaan depolarisasi atrium (gelombang P) ke permulaan depolarisasi ventrikel (kompleks QRS) normalnya terlihat dariwaktu depolarisasi keduanya, atrium dan simpul atrioventrikuler (AV) dan serabut His-Purkinya. Meskipun interval P-R dapat bervariasi pada denyut jantung, normal durasinya adalah 0,2 detik. Pada keadaan abnormal, pendeknya interval P-R dapat terlihat dari lambatnya atrium (untuk konduksi AV) irama atau fenomena preeksitasi. Dua yang biasanya berbeda dari morfologi gelombang P; dapat menurunkan irama atrium dan depolarisasi atau retrograde hasilnya adalah peningkatan gelombang P diikuti II, III dan avF dengan preeksitasi ,gelombang P normal selama sinus ritme. Jika pacemaker berasal dari fokus konduksi AV bawah, gelombang P dapat hilang pada kompleks QRS atau mengikuti QRS.
Apa itu preeksitasi ?
Preeksitasi biasanya mengarah ke depolarisasi awal dari ventrikel melalui jalur konduksi abnormal dari atrium. Sangat jarang, lebih dari satu jalur diketemukan. Sebagian besar preeksitasi berasal dari keadaan jalur akesoris (bundle of Kent) yang menghubungkan antara satu atrium dengan satu ventrikel. Hubungan abnormal ini antara atrium dan ventrikel diikuti oleh impuls melalui simpul AV bypass (karena itu istilahnya adalah saluran bypass). Kemampuan konduksi impuls dapat intermitten atau kadang dependent. Saluran bypass dapat menghubungkan secara langsung keduanya, hanya retrograde (ventrikel ke atrium) atau sangat jarang hanya anterograde (atrium ke ventrikel). Nama Wolf-Parkinsin-White (WPW) sindrome sering digunakan untuk preeksitasi ventrikel yang berhubungan dengan takiaritmia.
Bagaimana preeksitasi dapat memendek pada interval P-R ?
Pada pasien dengan preeksitasi, impuls normal jantung berasal dari simpul sinoatrial (SA) yang menghubungkan secara simultan melalui simpul AV yang normal dan jalur yang menyimpang dari biasanya (traktus bypass). Karena konduksi lebih cepat pada jalur lain dari pada jalur simpul AV, impuls jantung meningkat lebih cepat dan depolarisasi dari ventrikeldapat digambarkan dengan pemendekan dari interval P-R dan awal turunnya defleksi(gelombang delta) pada kompleks QRS. Penyebaran impuls lainnya ke keadaan istirahat ventrikel akan lambat karena harus dihubungkan melalui otot ventrikel, tidak melalui system purkinye yang lebih cepat. Sisa dari ventrikel atau terdepolarisasinya impuls normal dari sinyal AV sebagai pegangan untuk preeksitasi. Meskipun interval P-R memendek, hasil QRS adalah dapat memanjang dan dilihat dari penggabungan kompleks depolarisasi normal dan abnormal ventrikel.
Interval P-R pada pasien dengan preeksitasi bergantung pada waktu konduksi relative antara jalur simpul AV dan jalur bypass. Jika konduksi yang melalui bentuk ini cepat; preeksitasi (dan gelombang delta) kurang menonjol, dan QRS secara relative akan normal. Jika konduksi melambat pada jalur simpul AV, preeksitasi lebih menonjol dan ventrikel kiri akanlebih terdepolarisasi melalui konduksi impuls abnormal. Ketika jalur simpul AV telah terblok secara lengkap, ventrikel selanjutnya akan mengalami depolarisasi melalui jalur bypass, hasilnya adalah interval P-R yang lebih pendek, penonjolan gelombang delta dan kompleks QRS. Faktor-faktor lain dapat mempengaruhi derajat preeksitasi meliputi waktu konduksi antar atrium, jarak dari akhir atrium dari tratus bypass dari simpul SA dari irama otonom. Interval P-R seringkali normal atau hanya memendek dengan traktus bypass lateral kiri (sebagian besar lokasinya bersama). Preeksitasi dapat lebih jelas terlihat pada denyut jantung yang cepat karenakonduksi yang lambat melalui simpul AV dengan peningkatan denyut jantung. Segmen sekunder dan perubahan gelombang T juga karena depolarisasi abnormal ventrikel.
Apa gejala klinis yang signifikan dari preeksitasi?
Preeksitasi terjadi diperkirakan 0,3 % dari populasi secara umum. Diperkirakan 20-50% pada orang-orang yang dipengaruhi meningkatkan paroksismal takiaritmia, secara typikal paroksismal supraventrikel takikardia (PSPT). Meskipun sebagian besar pasien normal, preeksitasi dapat dihubungkan dengan anomali jantung yang lain, meskipun anomali Ebstein, prolaps katup mitral dan kardiomiopati. Bergantung pada konduksinya, traktus bypass pada beberapa pasien dapat menjadi predisposisi untuk terjadinya takiaritmia dan kematian secaramendadak. Takiaritmia meliputi PSVT, atrial fibrilasi dan penurunan, atrial flutter. Fibrilasiventrikel dapat menjadi preeksitasi melalui waktu, rute kritis atrial prematur berjalan ke bawahtraktus bypass dan ventrikel pada priode yang penting. Aternatifnya, konduksi impuls yanglebih cepat ke ventrikel melalui traktus bypass selama fibrilasi atrial dapat lebih cepat untuk iskemia otot jantung, hipoperfusi dan hipoksia dan mencapai puncak pada fibrilasi ventrikel.Pengenalan dari fenomena preeksitasi juga penting karena morfologi QRS pada penurunanECG dapat memperlihatkan blokade bundle branch, hipertropi ventrikel kanan, iskemia, infark miokard dan takikardia ventrikel (selama atrial fibrilasi).
Apa yang menjadi signifikansi dari riwayat sinkope pada pasien ini ?
Pasien seharusnya dievaluasi preoperatif melalui ahli kardiologi untuk kemungkinan studi elektrofisiologik, ablasi radiofrekuensi kuratif dari traktus bypass dan kebutuhan untuk terapi preoperatif. Beberapa study mengidentifikasi lokasi dari traktus bypass, beralasan untuk memprediksi potensial untuk atrium berat melalui program yang cepat danmengukur efikasi dari terapi antiaritmik jika ablasi kuratif tidak mungkin; ablasi dilaporkan menjadi kuratif pada lebih dari 90 % pasien. Riwayat sincope dapat menyimpang karena hal inidapat berindikasi mampu untuk menghubungkan impuls lebih cepat melalui traktus bypass, menyebabkan hipoperfusi sistemik dan kadang sebagai predisposisi untuk kematian mendadak. Pasien dengan hanya kadang-kadang tidak bergejala takiaritmia secara umum dibuktikan dengan investigasi dan terapi profilaksis. Episode frekuensi dengan gejala signifikan untuk terapi dan evalusi tertutup.
Bagaimana takiaritmia secara umum dapat terjadi ?
Takiaritmia dapat terjadi sebagai hasil dari formasi impuls atau normal atau propagasi impuls abnormal (reentry). Impuls abnormal dapat berasal dari peningkatan automatisitas, otomatisitas abnormal atau peningkatan aktifitas. Secara normal, hanya impulsdari simpul AV, khususnya konduksi jalur atrial, area konduksi simpul AV dan depolarisa sisistem His-Purkinye secara spontan. Karena repolarisasi diastolik (fase 4) lebih cepat pada simpul SA, otomatisitas daerah ini tertekan.
Peningkatan otomatisitas abnormal pada area, bagaimanapun dapat mengambilalih fungsi prematur dari simpul SA dan menyebabkan takiaritmia. Puncak aktifitas adalahhasil dari depolarisasi lebih awal dari depolarisasi (fase 2 atau 3) atau repolarisasi atrial lambat (setelah fase 3). Hal ini terjadi dari depolarisasi amplitudo dapat diikuti potensial aksi pada beberapa kondisi di atrium, ventrikel dan alur His-Purkinye jika setelah depolarisasi inimeningkatkan potensial aksi ; hal tersebut dapat menyebabkan ekstrasistole atau menyokong kembali untuk terjadinya takiaritmia. Faktor yang dpat meningkatkan bentuk impuls abnormal meliputi peningkatan level katekolamin, kelainan elektrolit seperti hipokalemia, hiperkalemia, hipercalcemia, hipokasemia, hipoksia, stress mekanik dan keracunan obat (khususnya digoksin).
Aktivasi simpatis meredistribusi kembali aliran darah sistemik melalui kulit, usus, ginjal dan otot skelet ke jantung dan otak. Peningkatan perfusi ginjal bersamaan dengan aktivasi dari reseptor β1 adrenergik pada apparatus jukstaglomerular yang mengaktivasi sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron yang menyebabkan retensi sodium daerah interstitial. Sehingga, vasokonstriksi sekunder dalam meningkatkan level Angiotensin II dapat pula meningkatkan afterload dari ventrikel kiri menyebabkan penurunan dari fungsi sistolik yang dapat dihitung untuk enzym inhibitor angiotensin pada gagal jantung. Simpatis jugameningkat pada beberapa pasien dengan blokade reseptor β-adrenergik.
Level sirkulasi AVP kadang dua kali lebih normal pada gagal jantung yang berat.Peningkatan AVP meningkatkan afterload ventrikel dan bertanggung jawab pada defek pembersihan air melalui hubungannya dengan hiponatremia.
Atrial Natriuretic Peptide ditemukan predominan pada atrium. Hormon ini dilepaskan pada keadaan distensi atrium dan memperbaiki keadaan gagal jantung. Komponen ini adalah vasodilator yang poten dan memiliki efek angiotensin, aldosteron dan AV.
Hipertropi Ventrikel
Hipertropi ventrikel dapat terjadi dengan atau tanpa dilatasi, bergantung pada tipe stress pada ventrikel. Ketika jantung melakukan tekanan atau terjadi volume yang berlebihan, respon awalnya dalh meningkatkan pemanjangan sarkomer dan secara optimal terjadi overlapping antara aktin dan miosin. Seiring dengan itu, massa otot ventrikel dapat meningkatkan respon terhadap stress abnormal.
Pada volume berlebihan dari ventrikel kemungkinan adalah peningkatan pada stess dinding sistolik. Peningkatan massa otot ventrikel hanya kompensasi dalam peningkatan diameter. Rasio dari jari-jari ventrikel pada perubahan penebalan dinding tidak mengalami perubahan. Pemanjangan sarkomer untuk indikasinya, hasilnya adalah hipertropi eksenstrik meskipun EF ventrikel tertekan, peningkatan volume akhir diastolik dapat menjaga curah jantung tetap normal (dan curah jantung).
Masalah pada tekanan ventrikel yang berlebih atau peningkatan stress pada dinding sistole sarkomer dalam kasus ini umumnya bereplikasi secara paralel, hasilnya adalah hipertropi konsentrik. Hipertropi adalah rasio dari penebalan dinding ventrikel dengan jari-jari ventrikel. Dapat kita lihat pada hukum Laplace, dinding ventrikel dapat menjadi normal. Hipertropi ventrikel khususnya dapat disebabkan oleh tekanan yang berlebihan biasanya menyebabkan disfungsi progressif diastolik.
-----------------------------------------------------------------------
Diskusi Kasus Pasien dengan interval P-R yang pendek
Apa Signifikansi dari pendeknya interval P-R ?
Interval P-R adalah pengukuran yang didapatkan dari permulaan depolarisasi atrium (gelombang P) ke permulaan depolarisasi ventrikel (kompleks QRS) normalnya terlihat dariwaktu depolarisasi keduanya, atrium dan simpul atrioventrikuler (AV) dan serabut His-Purkinya. Meskipun interval P-R dapat bervariasi pada denyut jantung, normal durasinya adalah 0,2 detik. Pada keadaan abnormal, pendeknya interval P-R dapat terlihat dari lambatnya atrium (untuk konduksi AV) irama atau fenomena preeksitasi. Dua yang biasanya berbeda dari morfologi gelombang P; dapat menurunkan irama atrium dan depolarisasi atau retrograde hasilnya adalah peningkatan gelombang P diikuti II, III dan avF dengan preeksitasi ,gelombang P normal selama sinus ritme. Jika pacemaker berasal dari fokus konduksi AV bawah, gelombang P dapat hilang pada kompleks QRS atau mengikuti QRS.
Apa itu preeksitasi ?
Preeksitasi biasanya mengarah ke depolarisasi awal dari ventrikel melalui jalur konduksi abnormal dari atrium. Sangat jarang, lebih dari satu jalur diketemukan. Sebagian besar preeksitasi berasal dari keadaan jalur akesoris (bundle of Kent) yang menghubungkan antara satu atrium dengan satu ventrikel. Hubungan abnormal ini antara atrium dan ventrikel diikuti oleh impuls melalui simpul AV bypass (karena itu istilahnya adalah saluran bypass). Kemampuan konduksi impuls dapat intermitten atau kadang dependent. Saluran bypass dapat menghubungkan secara langsung keduanya, hanya retrograde (ventrikel ke atrium) atau sangat jarang hanya anterograde (atrium ke ventrikel). Nama Wolf-Parkinsin-White (WPW) sindrome sering digunakan untuk preeksitasi ventrikel yang berhubungan dengan takiaritmia.
Bagaimana preeksitasi dapat memendek pada interval P-R ?
Pada pasien dengan preeksitasi, impuls normal jantung berasal dari simpul sinoatrial (SA) yang menghubungkan secara simultan melalui simpul AV yang normal dan jalur yang menyimpang dari biasanya (traktus bypass). Karena konduksi lebih cepat pada jalur lain dari pada jalur simpul AV, impuls jantung meningkat lebih cepat dan depolarisasi dari ventrikeldapat digambarkan dengan pemendekan dari interval P-R dan awal turunnya defleksi(gelombang delta) pada kompleks QRS. Penyebaran impuls lainnya ke keadaan istirahat ventrikel akan lambat karena harus dihubungkan melalui otot ventrikel, tidak melalui system purkinye yang lebih cepat. Sisa dari ventrikel atau terdepolarisasinya impuls normal dari sinyal AV sebagai pegangan untuk preeksitasi. Meskipun interval P-R memendek, hasil QRS adalah dapat memanjang dan dilihat dari penggabungan kompleks depolarisasi normal dan abnormal ventrikel.
Interval P-R pada pasien dengan preeksitasi bergantung pada waktu konduksi relative antara jalur simpul AV dan jalur bypass. Jika konduksi yang melalui bentuk ini cepat; preeksitasi (dan gelombang delta) kurang menonjol, dan QRS secara relative akan normal. Jika konduksi melambat pada jalur simpul AV, preeksitasi lebih menonjol dan ventrikel kiri akanlebih terdepolarisasi melalui konduksi impuls abnormal. Ketika jalur simpul AV telah terblok secara lengkap, ventrikel selanjutnya akan mengalami depolarisasi melalui jalur bypass, hasilnya adalah interval P-R yang lebih pendek, penonjolan gelombang delta dan kompleks QRS. Faktor-faktor lain dapat mempengaruhi derajat preeksitasi meliputi waktu konduksi antar atrium, jarak dari akhir atrium dari tratus bypass dari simpul SA dari irama otonom. Interval P-R seringkali normal atau hanya memendek dengan traktus bypass lateral kiri (sebagian besar lokasinya bersama). Preeksitasi dapat lebih jelas terlihat pada denyut jantung yang cepat karenakonduksi yang lambat melalui simpul AV dengan peningkatan denyut jantung. Segmen sekunder dan perubahan gelombang T juga karena depolarisasi abnormal ventrikel.
Apa gejala klinis yang signifikan dari preeksitasi?
Preeksitasi terjadi diperkirakan 0,3 % dari populasi secara umum. Diperkirakan 20-50% pada orang-orang yang dipengaruhi meningkatkan paroksismal takiaritmia, secara typikal paroksismal supraventrikel takikardia (PSPT). Meskipun sebagian besar pasien normal, preeksitasi dapat dihubungkan dengan anomali jantung yang lain, meskipun anomali Ebstein, prolaps katup mitral dan kardiomiopati. Bergantung pada konduksinya, traktus bypass pada beberapa pasien dapat menjadi predisposisi untuk terjadinya takiaritmia dan kematian secaramendadak. Takiaritmia meliputi PSVT, atrial fibrilasi dan penurunan, atrial flutter. Fibrilasiventrikel dapat menjadi preeksitasi melalui waktu, rute kritis atrial prematur berjalan ke bawahtraktus bypass dan ventrikel pada priode yang penting. Aternatifnya, konduksi impuls yanglebih cepat ke ventrikel melalui traktus bypass selama fibrilasi atrial dapat lebih cepat untuk iskemia otot jantung, hipoperfusi dan hipoksia dan mencapai puncak pada fibrilasi ventrikel.Pengenalan dari fenomena preeksitasi juga penting karena morfologi QRS pada penurunanECG dapat memperlihatkan blokade bundle branch, hipertropi ventrikel kanan, iskemia, infark miokard dan takikardia ventrikel (selama atrial fibrilasi).
Apa yang menjadi signifikansi dari riwayat sinkope pada pasien ini ?
Pasien seharusnya dievaluasi preoperatif melalui ahli kardiologi untuk kemungkinan studi elektrofisiologik, ablasi radiofrekuensi kuratif dari traktus bypass dan kebutuhan untuk terapi preoperatif. Beberapa study mengidentifikasi lokasi dari traktus bypass, beralasan untuk memprediksi potensial untuk atrium berat melalui program yang cepat danmengukur efikasi dari terapi antiaritmik jika ablasi kuratif tidak mungkin; ablasi dilaporkan menjadi kuratif pada lebih dari 90 % pasien. Riwayat sincope dapat menyimpang karena hal inidapat berindikasi mampu untuk menghubungkan impuls lebih cepat melalui traktus bypass, menyebabkan hipoperfusi sistemik dan kadang sebagai predisposisi untuk kematian mendadak. Pasien dengan hanya kadang-kadang tidak bergejala takiaritmia secara umum dibuktikan dengan investigasi dan terapi profilaksis. Episode frekuensi dengan gejala signifikan untuk terapi dan evalusi tertutup.
Bagaimana takiaritmia secara umum dapat terjadi ?
Takiaritmia dapat terjadi sebagai hasil dari formasi impuls atau normal atau propagasi impuls abnormal (reentry). Impuls abnormal dapat berasal dari peningkatan automatisitas, otomatisitas abnormal atau peningkatan aktifitas. Secara normal, hanya impulsdari simpul AV, khususnya konduksi jalur atrial, area konduksi simpul AV dan depolarisa sisistem His-Purkinye secara spontan. Karena repolarisasi diastolik (fase 4) lebih cepat pada simpul SA, otomatisitas daerah ini tertekan.
Peningkatan otomatisitas abnormal pada area, bagaimanapun dapat mengambilalih fungsi prematur dari simpul SA dan menyebabkan takiaritmia. Puncak aktifitas adalahhasil dari depolarisasi lebih awal dari depolarisasi (fase 2 atau 3) atau repolarisasi atrial lambat (setelah fase 3). Hal ini terjadi dari depolarisasi amplitudo dapat diikuti potensial aksi pada beberapa kondisi di atrium, ventrikel dan alur His-Purkinye jika setelah depolarisasi inimeningkatkan potensial aksi ; hal tersebut dapat menyebabkan ekstrasistole atau menyokong kembali untuk terjadinya takiaritmia. Faktor yang dpat meningkatkan bentuk impuls abnormal meliputi peningkatan level katekolamin, kelainan elektrolit seperti hipokalemia, hiperkalemia, hipercalcemia, hipokasemia, hipoksia, stress mekanik dan keracunan obat (khususnya digoksin).
Gambar 16. Mekanisme reentry (lihat deskripsi berikut).
Mekanisme utama untuk terjadinya aritmia adalah reentry. Empat kondisi yang diperlukan adalah permulaan dan reentry (gambar 16); (1) dua area pada myocardium berbeda konduktivitasnya atau refrakrenya dan dapat menyebabkan rangkaian tertutup. (2) Jalur yang berhubungan secara tidak langsung (gambar 16 A dan 16 B) Konduksi yang lambat atau cepat pada sirkuit dapat memulihkan blok konduksi pada jalur (gambar 19-16C) daneksitasi dari awal blockade jalur untuk rangkaian komplit (gambar 16 D) Reentry biasanya dipresipitasi dari impuls premature jantung.
Apa mekanisme dari PSVT pasien dengan WPW syndrome?
Jika traktus bypass mengalami masa refrakter selama fase konduksi dari impuls jantung, secara kritis waktu kontraksi prematur dari atrium dan impuls dihubungkan dengan konduksi dari simpul AV dan impuls yang serupa dihubungkan secara retrograde dari ventrikel kembali ke dalam atrium melalui traktus bypass. Impuls retrograde dapat mendepolarisi atrium dan berjalan ke bawah jalur simpul AV kembali, meningkatkan sirkuit kontinyu kembali (perpindahan sirkuit). Impuls yang terjadi antara jalur simpul AV dan traktus bypass. Istilah konduksi yang tersembunyi digunakan karena hilangnya preeksitasi selama aritmia dengan hasil QRS yang normal dengan gelombang delta.
Perpindahan sirkus meningkatkan konduksi anterograde melalui traktus by pass dankonduksi retrograde melalui jalur simpul AV. Pada keadaan lain; QRS memiliki gelombang delta dan secara komplit abnormal ; arimia dapat hilang untuk takikardia ventrikuler.
Apa mekanisme lain yang bertanggungjawab pada PSVT ?
Pada keadaan WPW sindrome, PSVT dapat digunakan melalui reentry takikardia, simpul AV rentri takikardia dan simpul AV serta atrium reentrant takikardia. Pasien dengan reentrant takikardia mempunyai ekstranodal melalui traktus bypass ke WPW syndome, tapi traktus bypass menghubungkan hanya retrograde; preeksitasi dan gelombang delta hilang. PSVT dapat diawali melalui APC atau kontraksi premur ventrikel (VPC). Retrograde gelombang P biasanya dilihat dari depolarisasi atrial yang selalu mengikuti depolarisasi ventrikel.
Fungsi yang berbeda pada konduksi dan refrakter dapat terjadi dengan simpul AV, simpul SA atau atrium; traktus bypass yang berlebihan tidak diperlukan. Jadi pergerakansirkus dapat terjadi melalui skala yang kecil dengan simpul AV, simpul SA atau atrium. PSVT selalu meliputi induksi selama reentry simpul AV melalui APC dengan pemanjangan interval P-R ; retrograde gelombang P yang hilang atau menjalar ke kompleks QRS. APC yang laindapat mengakhir takiaritmia.
PSVT berhubungan dengan simpul SA atau reentry atrium yang selalu meningkat melalui APC. Gelombang P biasanya terlihat dan mengalami pemanjangan awal dari interval P-R. Morfologinya normal dengan reentry simpul SA dan abnormal dengan reentry atrial.
Bagaimana atrial fibrilasi pada pasien dengan WPW syndrome berbeda dari aritmiapada pasien yang lain ?
Atrial fibrilasi dapat terjadi ketika impuls jantung ihubungkan dengan cepat secara retrograde ke dalam atrium dan tiba untuk mendapatkan bagian yang berbeda dari atrium kefase pemulihan dari impuls. Sekali atrial fibrilasi meningkat, konduksi ke dalam ventrikel sebagian besar terjadi melalui traktus bypass karena jalur aksesory dapat berhubungan dengan cepat (tidak seperti pada jalur simpul AV), angka ventrikel secara tipikal sangat cepat (180-300 x/menit). Sebagian besar kompleks QRS adalah ganjil, tapi konduksi periodic sebuah impuls melalui jalur simpul AV nmenghasilkan kompleks QRS yang normal. Sehingga, impuls selama atrial fibrilasi dapat dihubungkan secara garis besar melalui jalur simpul AV (yangmenghasilkan sebagian besar kompleks QRS yang normal) atau melaui kedua traktus bypass atau jalur simpuls AV (menghasilkan gabungan dari normal, fusi dan kompleks QRS). Sebagai tahap awal, atrial fibrilasi pada pasien dengan WPW syndrome adalah aritmia yang sangat berbahaya.
Apa obat anestesi yang aman digunakan pada pasien dengan preeksitasi ?
Sejumlah kecil data membandingkan penggunaan komponen anestesi yang berbeda atauteknik pada pasien dengan preeksitasi. Hampir sebagian besar obat intravena dapat digunakandengan baik. Anestesi volatile meningkatkan refrakter anterograde pada keadaan normal dan jalur aksesori (enflurane lebih besar isoflurane lebih besar dari halothane) dan meningkatkaninterval coupling (pengukuran dari kemampuan dari ekstrasistole untuk menginduksitakikardia. Propofol, opiod dan benzodiazepine mempunyai efek elektrofisiologik yang kecil.Faktor yang dapat menyebabkan stimulasi simpatis dan meningkatkan otomatisitas jantungadalah tidak diinginkan. Premedikasi dengan benzodiazepin menurunkan aktivitas simpatis preoperative. Komponen ini meningkatkan aktifitas simpatis seperti ketamin dan kadang pankuronium dengan dosis bolus yang lebar, seharusnya secara umum dapat dicegah.Antikolinergik digunakan untuk sebab-sebab tertentu; glicopyrolate dapat menjadi penggantiatropine. Intubasi endotrakeal seharusnya dilakukan dengan anestesi dalam. Sebelum pengobatan dengan penghambat β-adrenergik seperti esmolol dapatdigunakan. Pemberian anesthesia, hiperkapnia, asidosis dan hipoksia transient akanmengaktivasi system simpatis. Ekstubasi yang yang dalam dan posisi yang baik selamaanalgesia (dengan asidosis respiratorik) dapat mencegah onset aritmia. Ketika pasien dengan preeksitasi teranestesi untuk study fsiolok dan bedah ablasi, diberikan propofol dan benzodiazepine dapat menyebabkan karakteristik konduksi yang meningkat.
Apa obat-obat antiaritmia yang selektif untuk takiaritmia?
Sebagian besar obat antiaritmia bekerja melalui peningkatan konduksi otot jantung (fase 0), repolarisasi (fase 3) atau otomatisitas (fase 4). Pemanjangan dari repolarisasimeningkatkan rekfrakter dari sel. Banyak obat antiaritmia dapat berpengaruh secara langsung atau tidak langsung. Ketika obat antiaritmia secara umum diklasifikasikan berdasarkan mekanisme kerja atau efek elektrofisiologik (table 7). Sebagian besar system klasifikasi digunakan tidak sempurna karena beberapa macam obat memiliki lebih dari satu mekanisme kerja. Selebihnya, obat-obat yang baru mempunyai cara kerja yang spesifik dan unik; sebagai contoh, kerja defotilide pada kalsium channel dapat melambat.
Tabel 7. Klasifikasi obat-obat antiaritmia
Vmax = kecepatan maksimum;
ADP = action potential duration (lamanya aksi potensial) ;
NR = Not recommended (tidak direkomendasikan) ;
NA = not available for IV use (cara pemberian tidak dapat secara intravena)
1 Mempunyai efek antimuskarinik (aktifitas vagolitik)
2 Blokade reseptor α-adrenergik
3 Memperpanjang repolarisasi
4 Terikat fast sodium channel yang terinaktivasi
5 Dapat menyebabkan blokade nonkompetitif reseptor α dan β
6 Blokade slow calcium channel
7 Pelepasan cadangan katekolamin dari akhiran saraf
8 Mempunyai aktifitas blok nonselektif β-adrenergik
Obat-obat yang selektif untuk antiaritmia secara umum bergantung pada aritmia dariventrikel atau supraventrikuler dan mengontrol secara akut atau kronik terapinya. Obat-obatintravena biasanya digunakan untuk penatalaksanaan aritmia, dimana obat-obat oral digunakanuntuk terapi kronis. (Tabel-8)
Tabel 8. Farmakologi klinik dari obat-obat antiaritmia.
Obat-obat apa yang biasa digunakan untuk takiaritmia pada pasien dengan WPW syndrome?
Kardioversion adalah pilihan pengobatan pada pasien denganhemodinamik yang baik. Adenosine adalah obat pilihan untuk PSVT karena durasinya singkat. Sejumlah kecil dosis dari fenilepinefrin (100 µg) bersama dengan maneuver vagal (pengurutan carotid) membantu meningkatkan tekanan darah dan mengakhiri aritmia. Penggunaan obat-obat farmakologik seperti kelas 1 a khususnya procainamide. Obat-obat ini meningkatkan waktu refrakter dan menurunkan konduksi dari jalur aksesoris. Selebihnya, kelas Ia sering mengakhiri dan dapat menekan rekurensi PSVT dan fibrilasi atrium. Kelas Ia dan amiodarone juga digunakan karena konduksi yang lambat dan pemanjangan masa refrakter pada simpul AV serta jalur aksesori. Obat-obat penghambat β-adrenergik juga digunakan khususnya untuk mengontrol nilai ventrikel sekali terjadi peningkatan ritme. Verapamil dan digoksin adalah kontraindikasi selama atrial fibrilasi atau flutter pada pasien ini karena obat-obat ini berbahaya untuk mengakselerasi respon ventrikel. Kedua tipe obat-obat tersebut menurunkan konduksi melalui simpul AV, mempersiapkan konduksi impuls ke bawah melalui jalur aksesori. Traktus bypass dapat diguakan untuk konduksi impuls ke ventrikel lebih cepat dari pada jalur simpul AV. Digoksin juga meningkatkan respon ventrikel melalui pemendekan masa refrakter dan meningkatkan konduksi pada jalur aksesori. Meskipun verapamil dapat mengakhiri PSVT, dapat juga digunakan untuk mensetting dapat berbahaya karena pasien dengan atrial fibrilasi tidak dapat dibedakan dari takikardia ventrikel pada pasien jika takikardia dengan QRS melebar. Prokainamide dapat dipersiapkan seperti lidokaine karena bentuknya secara umum efektif pada aritmia.
REFERENSI
Balser JR: The
rational use of intravenous amiodarone in the perioperative period.
Anesthesiology 1997;86:974. [PMID: 9105242]
|
Colson P,
Ryckwaert F, Coriat P: Renin angiotensin system antagonists and anesthesia.
Anesth Analg 1999;89:1143. [PMID: 10553825]
|
Ganong WF:
Review of Medical Physiology, 21st ed. McGraw-Hill, 2003.
|
Gomez MN:
Magnesium and cardiovascular disease. Anesthesiology 1998;89:222. [PMID:
9667312]
|
Jacobsohn E, Chorn
R, O'Connor M: The role of the vasculature in regulating venous return and
cardiac output: Historical and graphical approach. Can J Anaesth 1997;44:849.
[PMID: 9260013]
|
Ross S, Foex P:
Protective effects of anaesthetics in reversible and irreversible
ischemia-reperfusion injury. Br J Anaesth 1999;82:622. [PMID: 10472233]
|
Van Gelder IC,
Tuinenburg AE, Schoonderwoerd BS, et al: Pharmacologic versus direct-current
electrical cardioversion of atrial flutter and fibrillation. Am J Cardiol
1999;84:147R.
|
Yost CS: Potassium
channels. Basic aspects, functional roles and medical significance.
Anesthesiology 1999;90:1186. [PMID: 10201693]
|
Diterjemahkan dari :
Morgan EG,
Mikhail MS, Murray MJ. Clinical
Anesthesilogy 4 th ED 2006; 27:413.
You should see how my pal Wesley Virgin's report launches in this shocking and controversial VIDEO.
BalasHapusYou see, Wesley was in the military-and soon after leaving-he revealed hidden, "mind control" tactics that the CIA and others used to obtain anything they want.
These are the exact same SECRETS many famous people (especially those who "come out of nothing") and top business people used to become rich and famous.
You probably know that you utilize only 10% of your brain.
That's mostly because the majority of your brain's power is UNCONSCIOUS.
Perhaps this thought has even taken place INSIDE your own head... as it did in my good friend Wesley Virgin's head seven years back, while riding an unlicensed, beat-up bucket of a vehicle with a suspended license and with $3 in his bank account.
"I'm so frustrated with going through life payroll to payroll! When will I become successful?"
You've taken part in those types of conversations, right?
Your success story is waiting to start. You just have to take a leap of faith in YOURSELF.
CLICK HERE TO LEARN WESLEY'S SECRETS
infonya sangat membantu sekali
BalasHapusteknik pengolahan daging