Minggu, 09 Oktober 2011

Fisiologi Pernafasan dan Anestesi

FISIOLOGI PERNAPASAN :
EFEK ANESTESIA
Fisiologi pernapasan sangat penting dalam praktek anestesi karena anestetik yang paling sering digunakan– inhalation agents – bergantung pada kerja paru-paru untuk diuptake dan dieliminasi.
Lebih lanjut nanti, paralisis otot, posisi yang tidak biasa selama operasi dan teknik seperti anestesia dengan satu paru - paru serta cardiopulmonary by pass juga mempengaruhi fisiologis pulmonal.

Respirasi Seluler
  • Fungsi Utama Paru: Pertukaran gas antara darah & udara inspirasi hasil langsung dari metabolisme aerob sel yg menghasilkan kebutuhan konstan uptake O2 & eliminasi CO2Metabolisme Aerob
  • C6H12O6 + 6O2 à 6CO2 + 6H2O + Energi
  • Energi yg dihasilkan disimpan dalam bentuk ATP dan digunakan u/ pompa ion, kontraksi otot, sintesa protein, sekresi sel
  • Dihasilkan 38 ATP
Metabolisme Anaerob
  • Menghasilkan ATP yg lebih terbatas
  • ATP diproduksi dari konversi glukosa dari pyruvat ke asam laktat
  • Tiap molekul glukosa menghasilkan 2 ATP
Efek Anestesia Pada Metabolisme Sel
  • GA à menurunkan produksi CO2 & konsumsi O2 sampai 15%
  • Reduksi terbesar pada konsumsi O2 di otak dan jantung
Rongga Thorax & Otot2 Respirasi
  • Terdiri atas 2 paru-paru yg dilapisi pleura. Apex dada kecil, entry dari trakea, esophagus dan pembuluh darah, dasar dibentuk diafragma.
  • Kontraksi diafragma à dasar thorax turun 1,5-7 cm, paru2 mengembang
  • Inspirasi à diapragma dan otot-otot intercostal eksternal
  • expirasi à pasif
Tracheobronchial
• Fungsi membawa aliran gas dari dan ke alveoli
Pembagian dikotom dimulai dari trakea dan berakhir pada kantung alveolar, diperkirakan melibatkan 23 divisi atau generasi. Tiap kantung alveolar terdiri atas 17 alveoli. Kira2 300 juta alveoli luas permukaan membran u/ pertukaran gas pd org dewasa.
Peredaran Darah Paru-paru & Limfatik
  • Paru2 terdiri dari 2 sirkulasi pulmonal & bronkial sirkulasi bronkial berasal dari jantung dan mempertahankan kebutuhan-kebutuhan metabolik trakeobronkial sampai bronkiplus pulmonal
  • Sirkulasi pulmonal menerima darah dari jantung kanan melalui arteri pulmonal terbagi menjadi cabang kiri & kanan melalui arteri pulmonal
  • Darah teroksigenasi melalui kapiler pulmonal dimana O2 diambil & CO2 dibuang
Inervasi
  • Diafragma di inervasi saraf phrenic yg berasal dari cabang saraf C3-C5
  • Nervus vagus mempersarafi sensoris pd trakeobrokial
Aktivitas vagal à bronkokontriksi & peringatan sekresi bronkial
Aktivitas simpatetik à bronkodilatasi & menurunkan sekresi B2 reseptor
FUNCTIONAL RESPIRATORY ANATOMY
  • Rib Cage & Otot Pernapasan 
    • Rib Cage terdiri dari paru-paru, dan masing-masing dikelilingi pleura.
    • Konstraksi diafragma – prinsip otot pernapasan – mengakibatkan rongga dada mengecil dan paru-paru membesar.
  • Pulmonary Circulation & Lymphatics
    • Suplai paru didapatkan dari sirkulasi pulmonar dan brochial.
    • Total aliran lymph pulmonar = 20mL/h
  • Tracheobronchial Tree
    • Berfungsi untuk menyalurkan udara ke dan dari alveoli.
  • Innervation
    • Saraf-saraf vagus menyediakan sensor innervation untuk tracheobronchial tree.
BASIC MECHANISM OF BREATHING
  • Spontaneous Ventilation.
    Tekanan didalam alveoli selalu lebih besar dibanding sekelilingnya (intrathoracic) kecuali alveoli tidak berfungsi.
  • Mechanical Ventilation.
    Kebanyakan mechanical ventilation menerapkan positive airway pressure secara intermittent pada upper airway. Efek anesthesi pada pola pernapasan sangatlah kompleks dan berkaitan erat dengan perubahan posisi dan agen anesthesi yang digunakan.

Mekanisme Dasar Pernafasan
• Perubahan periodik gas alveolar dgn gas segar dari jalan nafas atas mereoksigenasi darah dan membuang CO2.

Ventilasi Spontan
  • Tekanan dlm alveoli selalu lebih besar dr sekitarnya kecuali bila alveoli kolapas
  • Tekanan alveolar adalah pd akhir inspirasi & ekspirasi.
  • Sesuai dengan fisiologi pulmonal, tekanan pleural digunakan sbg alat pengukuran tekanan intrathoracic, dirumuskan sbg brkt:
            P transpulmonal = P alveolar - P intrapleural
  • Pada Akhir ekspirasi tekanan intrapleural kira 2 -5cm H2O
  • Dan karena tekanan aveolar 0, tekanan transpulmonal adalah + 5cm H2O
  • Aktivitas otot diagframa dan intercostal selama inspirasi memperluar rongga torak & menurunkan tekanan intraplueral dari -5cm H2O menjadi -8 cm H2O, hasilnya tekanan alveolar menurun (-3 dan -4cm H2O)
  • Dan gradien jalan nafas atas alveolar terbentuk, gas mengalir dari jalan nafas atas ke alveoli. Pada akhir inspirasi tekanan alveolar kembali ke 0. Tekanan transpulmonal yg baru mempertahankan pengembangan paru.
  • Selama ekspirasi relaksasi diagframa mengembalikan tekanan intapleural menjadi -5cm H2O, gas mengalir keluar dr alveoli volume paru diisi kembali


Ventilasi Mekanik
  • Kebanyakan ventilasi mekanik intermiten menerpkan tekanan jln nafas positif pd jln nafas atas
  • Selama inspirasi gas mengalir ke alveoli sampai tekanan alveolar mencapai jln nafas atas
  • Selama fase ekspirasi tekanan jln nafas positif diturunkan; gradien dibalikan gas mengalir keluar alveoli.
Efek Anastesi pada Pola Respirasi
  • Efek anastesi pada pernafasan berkaitan degan posisi & bahan anastesi
  • Bila pasien posisi terlentang dari posisi berdiri / duduk proporsi nafas dari rongga torak berkurang, lebih dominan pernafasan abdomen.
  • Berkaitan dgn bahan yang digunakan, anastesi ringan sering menyebabkan pola nafas ireguler paling sering menahan nafas.
  • Nafas menjadi reguler dgn level anastesi yg lebih dalam.
  • Induksi pd anastesi sering mengaktifkan otot ekspirator.
  • Pada anastesi yang lebih dalam aktifitas otot diturunkan.
MEKANISME VENTILASI
Elastic Resistance
The elastic recoil dari paru-paru selain berkaitan dengan tingginya serabut elastin, juga kekuatan tekanan permukaan yang mempengaruhi interface dari udara-cairan di alveoli.
• Volume Paru-paru
Kemampuan maksimal untuk dapat memompa
• Nonelastic Resistance
Mencakup :
1. Airway Resistance to Gas Flow
2. Tissue Resistance
ELASTIC RESISTANCE
Surface Tension Forces
Memiliki kecenderungan mengurangi area interface dan mengempisnya alveolar.
Hukum Laplace dapat digunakan untuk mengukur kekuatan ini :

  

Compliance
Elastic recoil dapat pula diukur dengan compliance, yang didefinisikan sebagai perubahan dalam volume dibagi perubahan dalam tekanan distensi.
Lung Compliance dilukiskan dengan :

Normal CL = 150-200mL/cmH2O


 Normal chest wall compliance = 200mL/cmH2O

Total Compliance = 100 mL/cmH2O
VOLUME PARU
  • Functional Residual Capacity :Volume paru-paru diakhir ekshalasi, dipengaruhi oleh :
  1. 1. Body habitus 
  2. 2. Jenis kelamin 
  3. 3. Postur 
  4. 4. Penyakit paru-paru
  5. 5. Fungsi Diafragma
  • Closing Capacity : Volume paru-paru pada saat saluran udara mulai menutup di bagian bawah. Closing capacity biasanya dibawah FRC, namun semakin meningkat seiring pertambahan umur.
  • Vital Capacity : Jumlah maksimum dari volume udara yang dapat dikeluarkan diikuti dengan inspirasi maksimal.



NONELASTIC RESISTANCE
  • Airway Resistance to Gas Flow : Aliran udara di paru-paru yang merupakan gabungan dari aliran laminar dan turbulent. Akibat utama hambatan ini termasuk bronchospasm, sekresi, dan pembekakan mukosa.
a. Volume-Related Airway Collapse
b. Flow-Related Airway Collapse
c. Forced Vital Capacity
  • Tissue Resistance : Terutama pada hambatan jaringan viscoelastic kepada aliran gas/udara
Efek Anesthesi pada Mekanisme Pulmonar
  • Pada Volume Paru-paru & Compliance
    Induksi anesthesi menambah penurunan FRC hingga 15% atau sekitar 400mL pada pasien, melebihi dengan yang terjadi ketika posisi terlentang sekalipun.
  • Pada Hambatan Saluran Udara
    Penurunan FRC yang berkaitan dengan general anesthesia meningkatkan hambatan pada saluran udara.
  • Pada Kerja Pernapasan
    Meningkatnya kerja pernapasan dibawah pengaruh anesthesi merupakan sebab kedua terjadinya penurunan pada compliance paru-paru dan dinding dada apalagi terhadap hambatan saluran udara.

VENTILATION / PERFUSION RELATIONSHIP
VENTILASI. 
Diukur dari jumlah gas yang dikeluarkan dalam 1 menit (V).
Bagian dari VT yang tidak ikut dalam pertukaran gas di alveolar dikenal sebagai dead space. Dead space itu sendiri sebenarnya terdiri dari gas-gas didalam saluran udara nonrespiratory dan alveoli yang tidak terperfusi.
1. Distribusi Ventilasi
Dengan mengabaikan posisi tubuh, ventilasi alveolar didistribusikan secara tidak merata dalam paru-paru. Bagian kanan menerima lebih banyak (53%) daripada kiri (47%); dan bagian bawah terventilasi lebih baik daripada bagian atas karena gravitasi.
2. Waktu Konstan (τ)
Bernapas cepat dan pendek membalikkan distribusi normal ventilasi, dengan mengutamakan bagian atas dibandingkan bagian bawah paru-paru.

PERFUSI PULMONAR. 
Hampir 5L/min darah dialirkan melalui paru-paru, hanya sekitar 70-100 mL satu kali sekali terjadi pertukaran gas dalam pulmonary capillaries. Dan di membran capillary-alveolar , jumlah yang sedikit ini membentuk 50-100m2 darah hampir setebal satu sel merah.
1. Perbandingan Ventilasi/Perfusi
Normal Rasio V / Q adalah 0.8
2. Distribusi Perfusi Pulmonar
Dengan mengabaikan posisi tubuh, bagian bawah dari paru-paru menerima aliran darah lebih banyak daripada bagian atas. Pola ini sebagai hasil dari gradien gravitasi untuk 1 cm H2O/cm tinggi paru-paru.
3. Shunts
Proses desaturated, dimana darah pembuluh vena yang sudah tercampur (venous admixture) dari jantung kanan kembali ke jantung kiri tanpa tercampur dengan O2 di paru-paru.

Efek Anesthesi pada Pertukaran Gas
Pada umumnya general anesthetics meningkatkan venous admixture hingga 5-10%, kemungkinan dikarenakan atelectasis dan tidak berfungsinya saluran udara pada area dependen paru-paru.

TEKANAN GAS PADA ALVEOLAR, ARTERIAL DAN VENA
OKSIGEN
• Tekanan Oksigen Alveolar
Campuran gas yang dihirup dilembabkan di upper airway pada suhu 37oC, sehingga tekanan oksigen berkurang dengan adanya uap air.
• Tekanan Oksigen Pulmonary End-Capillary
Kapasitas difusi paru-paru mencerminkan tidak saja kapasitas dan permeabilitas dari membran alveolar-capillary tetapi juga alirah darah paru-paru.
• Tekanan Oksigen Arterial
Semakin baik kerja shunt, semakin kecil kemungkinan meningkatnya FIO2 yang akan mencegah hypoxemia.
• Tekanan Oksigen Mix Vena ( PvO2 )
Normal PvO2 = 40 mm Hg menggambarkan keseluruhan keseimbangan antara konsumsi dan distribusi O2.

TEKANAN GAS PADA ALVEOLAR, ARTERIAL DAN VENA
KARBON DIOKSIDA
  •   KARBTekanan Karbon Dioksida Mix Vena (PvCO2)
    Normal PvCO2 = 46 mm Hg merupakan hasil akhir pencampuran darah dari berbagai aktifitas metabolik jaringan.
  • Tekanan Karbon Dioksida Alveolar (PACO2)
    PACO2 secara umum mencerminkan keseimbangan total produksi CO2 dengan ventilasi alveolar (eliminasi).
  • Tekanan Karbon Dioksida Pulmonary End-Capillary
    Kecepatan difusi CO2 melalui membran alveolar-capillary 20 kali lebih cepat dibanding O2.
  • Tekanan Karbon Dioksida Arterial (PaCO2) 
           Normal PaCO2 adalah 38 ± 4 mm Hg (5.1 ± 0.5kPa); Prakteknya = 40 mm Hg.
  • Tekanan Karbon Dioksida End–Tidal (PETCO2)
Secara klinis, PETCO2 digunakan sebagai perkiraan nilai PaCO2.

TRANSPORTASI GAS-GAS PERNAPASAN DALAM DARAH
OKSIGEN
  • Larutan Oksigen : Jumlah O2 yang tidak larut dalam darah sangat sedikit jumlahnya dibandingkan yang sudah terikat dengan hemoglobin.
  • Hemoglobin (Hb) : Hb merupakan molekul kompleks yang terdiri dari 4 heme & 4 subunit protein.
    Secara teoritis, Hb dapat membawa 1.39 mL O2.
  • Kurva Disosiasi Hemoglobin 
           Ketika saturasi 90%, penurunan persediaan O2 meratakan kurva hingga saturasi penuh tercapai.
  • Faktor-faktor yang Mempengaruhi Kurva Disosiasi Hemoglobin

Pergerakan ke kanan pada kurva disosiasi oksigen-hemoglobin menurunkan daya campur O2, memisahkan O2 dari Hb, dan menyediakan lebih banyak O2 untuk jaringan, dan sebaliknya dengan pergerakan ke kiri dari kurva.
  • Pergerakan ke kanan pada kurva disosiasi oksigen-hemoglobin menurunkan daya campur O2, memisahkan O2 dari Hb, dan menyediakan lebih banyak O2 untuk jaringan, dan sebaliknya dengan pergerakan ke kiri dari kurva.
  • Abnormal Ligands & Bentuk Abnormal Hemoglobin
    Abnormalitas Hb dapat pula timbul dari komposisi subunit protein yang bervariasi. Setiap varian memiliki karakteristik saturasi O2 nya masing-masing
  • Kandungan Oksigen
    Total kandungan O2 dalam darah adalah seluruh yang terdapat pada cairan ditambah dengan yang dibawa oleh Hemoglobin.
  • Transport Oksigen
    Transport O2 bergantung pada fungsi pernapasan dan sirkulasi nya. Kekurangan hantaran O2 kemungkinan disebabkan oleh rendahnya PaO2, konsentrasi Hb, dan cardiac output yang kurang.
  • Persediaan Oksigen
    Ketika cairan O2 normal terganggu apnea, persediaan O2 yang ada akan digunakan untuk metabolisme sel; apabila persediaan O2 kurang, maka akan terjadi hypoxia yang diikuti kematian sel.
TRANSPORTASI GAS-GAS PERNAPASAN DALAM DARAH
KARBON DIOKSIDA
  • Larutan Karbon Dioksida
    CO2 lebih larut dalam darah dibandingkan dengan O2, dengan koefisien solubilitas sebesar 0.031 mmol/L/Hg pada suhu 37oC.
  • Bicarbonate
    Merupakan bagian terbesar dari CO2 dalam darah.
  • Senyawa Carbamino
    Karbon dioksida dapat bereaksi terhadap sekumpulan amino dalam protein. Meburut physiological pH, hanya sebagian kecil CO2 yang terbawa dalam bentuk ini, sebagai carbamino-hemoglobin.
  • Efek dari Hemoglobin sebagai Buffer Transport Karbon Dioksida
    Pemisahan O2 dari Hb meningkatkan kandungan CO2 yang dibawa vena sebagai Bicarbonate.
  • Kurva Disosiasi Karbon Dioksida
    Kurva Disosiasi CO2 dapat dibuat dengan memasangkan kandungan total CO2 terhadap PCO2.
  • Persediaan Karbon Dioksida
    Persediaan CO2 dalam tubuh sangat besar (hingga 120L untuk dewasa) dan terutama dalam bentuk larutan CO2 dan bicarbonate. Karena kapasitasnya yang besar, peningkatan tekanan CO2 arterial lebih lambat dibandingkan penurunannya diikuti perubahan ventilasi acute.

KONTROL PERNAPASAN
  • Pusat Sentral Pernapasan
    Dua kelompok medullary neurons : kelompok pernapasan dorsal, aktif selama inspirasi; dan kelompok pernapasan ventral, aktif pada saat ekspirasi.
  • Sensor Pusat
    Pusat Chemoreceptor, diyakini berada pada permukaan anterolateral medulla, yang merespon perubahan dalam konsentrasi ion hidrogen dan cairan cerebrospinal (CSF). Mekanisme ini efektif dalam mengatur PaCO2.
  • Sensor Peripheral
    Kebalikan dari sensor pusat, chemoreceptor peripheral lebih merespon terhadap PaO2 .
  • Reseptor Paru-paru
    Impuls dari reseptor ini dibawa oleh saraf vagus. Stretch receptor biasanya memiliki peranan yang kecil pada manusia.
  • Reseptor lainnya
    Meliputi berbagai macam otot dan reseptor gabungan pada otot paru-paru dan dinding dada.
  • Efek Anesthesi terhadap Kontrol Pernapasan
    Efek terpenting dalam general anesthetics terhadap pernapasan adalah terjadinya hypoventilation. Dengan peningkatan kedalaman anesthesia, kemiringan PaCO2 /min dari kurva ventilasi semakin menurun dan fase apneic semakin meningkat.
FUNGSI NONRESPIRATORI DARI PARU-PARU
  • Fungsi Filtrasi & Reservois
    Poisisi unik dari kapiler - kapiler paru-paru dalam fungsi sirkulasi memudahkannya untuk menyaring debris pada pembuluh darah.
  • Metabolisme
    Paru-paru adalah organ yang secara metabolis sangat aktif
    Endothelium paru-paru memetabolisme berbagai senyawa vasoactive, termasuk norepinephrine, serotonin, bradykinin, dan berbagai prostaglandins dan leukotrien.





















     

     

     


     

     

     










Tidak ada komentar:

Poskan Komentar