Dasar Dasar Ventilasi Mekanik

PENDAHULUAN

Tahun 1934 tuan Guedel buat pertama kalinya memperkenalkan nafas terkendali (control respirasi) dalam dunia anestesi.

Problema pneumothorak pada kasus-kasus thoracotomi yang berpuluh tahun menjadi momok bagi ahli bedah dan anestesi kini dapat diatasi dengan pernafasan terkendali.

Lebih luas lagi penggunaan pernafasan terkendali dalam menciptakan kondisi operasi yang optimal, bersamaan dengan penggunaan obat-obat pelemas otot sangat banyak membantu ahli bedah dan anestesi memperpendek masa operasi, penghematan penggunaan darah dan obat-obat anestesi serta cepatnya masa pemulihan. Kemudian lebih dikembangkan lagi dalam mencegah atau mengatasi  kegagalan pernafasan dengan penggunaan alat mekanis (ventilator) di unit perawatan intensif. Demikian banyaknya manfaat yang diberikannya namun tak sedikit juga masalah yang ditimbulkannya.

DEFINISI VENTILASI MEKANIK

Ventilasi mekanik adalah ventilasi yang sebagian atau seluruhnya dilaksanakan dengan bantuan mekanis.

TUJUAN VENTILASI MEKANIK

1. Memperbaiki pertukaran gas (Mengatasi hipoksemia, Menurunkan hiperkarbia, Memperbaiki asidosis respiratorik akut)
2. Mengatasi distress nafas (Menurunkan konsumsi oksigen, Menurunkan beban kerja otot nafas)
3. Memperbaiki ketidakseimbangan (Membuka atelektase, Memperbaiki compliance, Mencegah cedera paru lebih lanjut)
4. Kontrol eliminasi CO₂  (Penderita dengan TIK meningkat)
5. Menurunkan kerja jantung (Gagal jantung)
6. Profilaksis (Pasca operasi bedah besar)

INDIKASI VENTILASI MEKANIK

·  Gagal nafas akut

Hiperkapnik (tipe 2)    : Gagal pompa ventilasi, Gagal mekanik ventilasi, PaCO₂ > 45 mmHg, pH < 7.30, (Ganggaun : pusat nafas, otot nafas, jalan nafas, dinding dada, saraf Perifer) 

Hipoksemik (tipe 1)     : Gagal pertukaran gas, Gagal untuk oksigenasi, PaO₂ < 55 mmHg dengan FiO₂ > 60%, (Ganggauan pada paru – alveoli, jantung)

Kombinasi tipe 1 dan 2

·   Pencegahan ancaman gagal nafas

  KRITERIA PONTOPPIDAN

Criteria	Normal	Close Monitoring, Oxygen Physical Tx	Intubation Ventilation Trakeostomi
Mechanics : • Respiratory rate/Min • Vital capacity ml/kg • Inspiratory force cmH2o	12 -25 70 – 30 100 - 50	25 – 35 30 – 15 50 – 25	>35, <10 < 15 < 25
Oksigenation : •  A – a DO2 mmHg •  PaO2 mmHg	50 – 200 100 – 75 (air)	200 – 350 200 – 70 (mask O2)	> 350 < 70 (mask O2)
Ventilation : •  VD/VT •  PaCO2 mmHg	0,3 – 0,4 35 – 45	0,4 – 0,6 45 – 60	> 0,6 > 60

VENTILATOR

Alat untuk memberikan ventilasi buatan secara mekanis.

Ada 2 macam  :                                    

a. Ventilator tekanan negatif.

Ventilator ini membuat tekanan negatif (tekanan < 1 atmosfer) di sekeliling tubuh sehingga dada akan mengembang akibatnya tekanan intrathorakal dan alveolar turun dan udara luar masuk keparu.

Contoh : Cabinet ventilator, kepala asien saja diluar ventilator.

                Cuirass ventilator , hanya dada dan abdomen saja didalam ventilator.

b. Ventilator tekanan positif.

Ventilator ini disebut juga intermitten pressure ventilator, memberikan tekanan positif diatas 1 atmosfer (dalam hal ini satu atsmosfer dianggap sama dengan nol ), pada jalan nafas (airway) untuk memventilasi paru.

Di klassifikasikan kedalam 3 type:

1. Pressure cycle ventilator: Prinsipnya : Inspirasi akan berakhir bila tekanan yang ditetapkan (preset pressure) telah dicapai tidak perduli tidal volume cukup atau tidak. Lama jnspirasi tergantung pada kecepatan aliran gas inspirasi (inspiratory flow rate), makin tinggi flow rate makin cepat cycling. pressure dicapai makin pendek pendek masa inspirasi. Setiap ada obstruksi ,penurunan compliance paru,atau peninggian tonus otot polos saluran pernafasan akan mempercepat tercapainya cycling pressure.Dalam hal ini tidal volume berubah2 tergantung kondisi paru, oleh karena itu selama penggunaan pressure cycle ventilator expired tidal volume harus diukur sesering mungkin untuk mencegah atau mendeteksi terjadinya hypo atau hyperventilasi. Untungnya terbatas tekanan maksimum pada airway sehingga bahaya barotrauma minimal dan mampu mengkompensir kebocoran circuit. Sikap kita penggunaan pressure cycle ventilator hanya untuk paru yang sehat dan jangka pendek. Contoh: Bird, Bennet PR-2. 
2. Volume cycled ventilator : System ini inspirasi akan berakhir bila volume yang ditetapkan (preset volume) telah dicapai tanpa memandang tekanan yang ditimbulkannya ,mampu mengkompensir perubahan pulmonal tapi tak bisa mengkompensir kebocoran circuit. Dalam hal ini tidal volume konstant sementara tekanan airway berubah2 sesuai kondisi paru sehingga bisa saja mencapai tekanan yang cukup tinggi untuk menimbulkan barotrauma. Untuk ini perlu valve yang membatasi kenaikan tekanan yang berlebihan (tekanan inflasi) yang dianggap optimal  20-30cmH2O. Disamping keuntunganya dengan tidal volume yang konstant, jeleknya mesin tetap memompa walaupun telah terputus hubungan dengan pasien untuk itu perlu system alarm untuk mencegahnya. Walaupun tidal volume konstant namun pengukuran tidal volume secara periodik diperlukan kemungkinan adanya kebocoran circuit. Contoh: Engstoom, RCF4, Servo, Bear, Bourns.
3. Time cycled ventilator : Dalam system ini masa inspirasi akan berakhir bila waktu yang  telah ditetapkan (preset time) telah dicapai. Dengan model ini tidal volume konstant tidak tergantung kondisi paru  Walaupun dapat memberikan tidal voliume yang konstant untuk menyesuaikan tidal volume kita perlukan intergrasi ketiga komponen yaitu inspiratory flow rate,inspirasi time dan inspirasi expirasi ratio. Contoh : Engstroom, Radeliff.

Kebutuhan pokok suatu ventilator adalah mampu memberikan tidal volume yang stabil, dalam menghadapi hambatan trehadap pengembangan paru ,harus mampu memberikan tidal volime dengan flow yang adekuat mempertahanlkan minute ventilation dengan perbandingan masa inspirasi dan expirasi minimal 1:1 dalam adanya resistensi  yang tinggi terhadap inflasi paru.

BEBERAPA PENGERTIAN 

Untuk mempermudah pengertian dalam membicarakan ventilasi mekanik beberapa istilah mutlak harus  diketahui. 
Respiratory cycle : Cyclus saat mulai inspirasi sampai kembali mulai inspirasi.,terdiri dari 2 fase:

1. Fase inspirasi (inflasi).
2. Fase expirasi (exhalasi) trediri dari:

• Fase deflasi
• Fase expiratory pauze.

I : E ratio : Perbandingan lamanya fase inspirasi dan expirasi.

Paling baik masa fase expirasi lebih dari setengah respiratory cycle. Untuk mengurangi hambatan terhadap circulasi minimal I:E ratio 1:1 lebih baik 1:2 atau 1:3.  Kalau frekuensi nafas  15x/menit,dan I: E ratio 1:3 maka masa inspirasi  1/4 respiatory cycle, = 1/4 x 60/15 detik = 1 detik.sedangkan masa expirasi = 3 detik.

Bila masa inspirasi > 1,5 detik,akan terjadi gangguan circulasi  bila kurang dari 0,5 detik akan timbul gangguan distribusi udara (ventilasi) dimana VD/VT  ratio > 50%.

Peak pressure : Tekanan maksimum yang dicapai pada jalan nafas pasien selama berlangsungnya ventilasi mekanik. Durasi peak pressure menetukan bentuk gelombang tekanan positif. Bisa saja respiratory cycle dan besarnya peak pressure sama tapi durasi peak pressure beda. Beberapa ventilator bentuk gelonmbang tekanan positif bisa diatur. Ada bentuk segitiga ,dome dan trapezium. Ini penting untuk pengembangan atelectase baik dipilih bentuk trapezium, sementara bentuk segi tiga  dipakai untuk kondisi hipovolemik. 

Peak inspiratory flow rate :  Kecepatan aliran gas maksimum yang diberikan selama inspirasi agar tidal volume yang cukup tercapai. Besarnya yang diberikan tergantung pada masa inspirasi dan besarnya tidal volume yang diinginkan.Pada tidal volume yang konstant besarnya inspiratory flow rate yang menetukan panjang pendeknya masa inspirasi. Jadi inspirasi expirasi ratio ditentukan oleh inspiratory flow rate, frekuensi nafas & tidal volume. Kita inginkan I:E ratio 1:2 sedangkan frekuensi nafas 15 x/menit, sedang tidal volume diinginkan 800 cc, maka inspiratory flow rate bisa ditentukan :

                         Respiratory cycle        = 60/15 detik = 4 detik.

                         Inspiratory time           = 1/3 x 4 detik= 4/3 detik.

                         Ins,flow rate                 = 800: 4/3 cc/detik

                                                  = 800x 4/3 x60 cc / menit.= 36 L /menit.

Pada orang normal, sadar, peak insp, flow rate kira-kira 30 - 40 L / menit    (4 – 6 x minute ventilation).

Controled ventilation: Pernafasan pasien diambil alih seluruhnya oleh ventilator dimana pasien apnoe.

Assisted ventilation/ compensated ventilation: Pasien bernafas spontan tapi tidal volume tak ade- kuat,dibantu dengan ventilasi agar  tidal volume adekuat. Dalam hal ini sebagian nafas pasien dikendalikan ventilator ,usaha inspirasi pasien membuat tekanan subatsmosferik pada jalan nafas mentriger respirator / ventilator agar memberikan ventilasi kepada pasien. Bila frekuensi nafas pasien > 30x / menit,maka inspirasi pasien tak cukup membuat tekanan negatif untuk mentriger ventilator .maka dengan kondisi seperti ini cara assisted tak ideal.

Intermittent mandatory ventilation (IMV): Konsep IMV ditemukan setelah kegagalan system assisted ventilation. Praktis dengan IMV menghilangkan penggunaan assisted ventilation. Dalam hal ini dibiarkan bernafas spontan dengan kecepatan sendiri,pada interval tertentu diberi ventilasi oleh ventilator tanpa memandang bentuk/frekuensi peenafasan pasien. Jeleknya kadang-kadang pasien menarik nafas serentak dengan ventilasi dari ventilator sehingga terjadi overdistensi alveoli. Penggunaan system IMV sangat populer dalam proses weaning (penyapihan dari ventilator).

                    
Intermittent positive pressure  pressure breathing (IPPB): Pemberian tekanan positif pada waktu inspiarsi sedangkan expirasi berjalan passif, tetapi pasien bernafas spontan tetapi bila pasien apnoe maka istilah breathing ditukar jadi ventilation atau  intermittent positive pressurew ventilation (IPPV).

IPPV dengan pemberian tekanan positif pada akhir expirasi (positive end expiratory pressure - PEEP) disebut juga Continous Positive Pressure Ventilation (CPPV). Kalau pemberian tekanan positif selama inspirasi sedangkan pada fase expirasi hanya pada fase deflasi saja diberi tekanan negatif tetapi tidak pada fase expiratory pause maka disebut Intermittent Positive Negative Pressure Ventilation ( IPNPV).

Bila tekanan negatif tersebut diberikan selama periode expirasi disebut Negative End Expiratory Pressure (NEEP).

Bila pada akhir inspirasi ,peak pressure dipertahankan beberapa detik disebut End Inspiratory Pauze (EIP).

Penggunaan PEEP pada dasarnya adalah bila dengan IPPV keadaan hipoksemi tak terkoreksi dimana dengan IPPV 50% O2 tak mampu mempertahankan PaO2 sekitar70 mmHg. Harapan yang ingin dicapai dengan system PEEP adalah :

• Meningkatkan functional rasidual capacity (FRC) diatas closing volume.
• Membuka atelectase.
• Mencegah penutupan small airway.
• Mendorong cairan intra alveolar atau interstitial kembali kedalam kapiler sehingga mengurangi odema pulmonum

Disebut PEEP optimal yaitu pada tekanan berapa tercapai PaO2 maksimal tetapi dengan  gangguan circulasi yang minimal.,diperkirakan PEEP sebesar 5 cm H2O mampu menaikkan PaO2 sebesar 60 mm Hg. Harus diingat penggunaan PEEP justru akan lebih mengganggu circulasi ketimbang IPPV karena selama resoiratory cycle tekanan tetap positif dalam thorak. Tetapi untungnya tidak seluruh tekanan positif pada PEEP tersebut ditransmisi kestruktur intra thorak apalagi kondisi paru dengan compliance yang rendah.

Bila ada perdarahan, shock ataupun obstruksi jalan nafas boleh dikatakan pemakaian PEEP tak ada respons dalam memperbaiki hipoksemia / intrapulmonary shunting.

Penggunaan PEEP pada pernafasan spontan disebut Continous Positive Pressure Breathing (CPPB) atau Continous Positive Airway Pressure (CPAP).dimana selama pernafasan spontan  diberi ekanan positif baik selama inspirasi maupun akhir expirasi. Sebaiknya penggunaan PEEP atau CPAP hati2 pda keadaan hipovolemi,maupun cardiac output menurun tau meningginya tekanan intrakranial (ICP). Pemberiaqn tekanan negatif pada waktu expirasi seperti IPNPV atau NEEP,diharapkan mampu mengurangi effek tekanan positif pada venous return terutam pada pasien shock hipovolemik, tetapi sebaiknya diperbaiki dengan blood volume expander dulu sementara NEEP atau IPNPV diberikan.Jangan lupa IPNPV maupun NEEP bisa menimbulkan atelectase/airway collaps untuk itu hanya digunakan kalau darurat saja. Penggunaan EIP pada dasarnya agar terjamin distribusi ventilasi yang merata tetapi effek gangguan circulasi menonjol.

SIGH  : Adalah periodik hiperinflasi (extra large tidal volume). Secara periodik diberi tidal volume yang besarnya 2-3x normal tidal volume,untuk meningkatkan  compliance paru mencegah mikro atelektasis yang mungkin timbul  pada pasein yang diberi normal tidal volume terus menerus.Tetapi bila diberi tidal volume 12-15 cc/Kg BB ideal, dengan frekuensi pernfasan 10-12 x permenit ,sigh system tak diperlukan hanya sering bahaya alkalosis. Beberapa ventilator seperti Bear dilengkapi sarana sigh, biasanya daitur sigh voluime 2-3x tidal volume biasa,sementara frekuensinya 3-5 x per jam.

PEMANTAUAN VENTILASI MEKANIK

1. Pasien : Pemeriksaan fisik, foto thorak, EKG, Sp O_2,  lab gas darah
2. Interaksi pasien dengan ventilator : Peak inspiratory pressure, exhaled tidal volume, minute volume, rate, nafas spontan, trigger, mode ventilasi
3. Ventilator : Sirkuit, Setting humidifier, ventilator, Setting alarm

EVALUASI

• Status Oksigenasi
• Parameter PaO₂, SpO₂
• Mencapai PaO₂, SpO₂ yang diinginkan dgn FiO₂ terendah
• Variabel FiO_2, Mean airway pressure, I:E ratio
• Bila perlu ditambah PEEP
• Status Ventilasi
• Parameter PaCO₂
• Variabel tidal volume, rate, dead space
• Atur minute volume untuk PaCO₂ yang diinginkan
• Waspada efek samping
• Perubahan mode
• CMV - ACV - SIMV - PS/VS - CPAP - weaning
• Tergantung kondisi penderita, perbaikan atau perburukan yang terjadi
• Status hemodinamik (Terjadi gangguan hemodinamik pada awal ventilasi mekanik)
• Perubahan tekanan negatif ke positif VR, SV, CO, tensi
• Perbaikan ventilasi dan oksigenasi katekolamin , tonus simpatis , tonus vaskuler 
• Pemberian sedativa :   tonus simpatis , tonus vaskuler 
• Hipovolemia
• Terapi vasoaktif dan cairan

PERBEDAAN ANTARA PERNAFASAN TERKENDALI (CONTROLLED RESPIRATION) DENGAN PERNAFASAN SPONTAN

Kita ketahui bahwa otot-otot pernafasan terutama diaphragma membantu memperbesar rongga thorak, volume spesifik gas didalamnya meningkat, sementara tekanannya menurun.

Perbedaan antara tekanan dalam pleura dan alveoli mengatasi elastisitas paru sedangkan perbedaan tekanan antara alveoli dan udara luar mengatasai tahanan jalan nafas (airway resistance).

Besarnya perbedaan kedua tekanan ini berbeda satu dengan lainnya. Bila pernafasan tenang tanpa obstruksi walaupun dengan kecepatan aliran gas yang tinggi, perbedaan tekanan melalui airway (antara udara luar dan alveoli) lebih kurang 2 cm H2O sementara antara alveoli dan intrapleural bervariasi dari -10 cm H2O pada akhir inspirasi sampai -5 cm H2O pada akhir expirasi.

a.Tekanan intra pulmonal

Selama pernafasan spontan udara luar masuk kedalam paru oleh karena perbedaan tekanan yang ditimbulkan antara mulut dan alveoli. Perbedaan tekanan ini tak seberapa oleh karena hanya untuk mengatasi airway resistance sedangkan usaha otot-otot pernafasan dipakai untuk mengatasi elastisitas paru. Oleh karena tekanan pada mulut adalah tekanan atmosfer maka tekanan didalam alveoli selama inspirasi harus subatsmosfer. Menjelang akhir inspirasi tekanan dalam alveoli menjadi atmosfer lagi. Bila expirasi dimulai tekanan dalam alveoli naik beberapa cm H2O diatas atmosfer dan perlahan-lahan turun jadi atsmosfer lagi ketika paru kosong (kempis).

Sebaliknya selama respirasi terkontrol dengan tekanan positif tekanan di alveoli meningkat dari satu atsmosfer sampai lebih kurang 16 cm H2O ( untuk tidal volume 800 cc dengan compliance paru kira-kira 0.05 L / cm H2O ) dan selama expirasi tekanan turun jadi atsmosfer  lagi ketika paru kosong.

b.Tekanan intra pleural :

Selama pernafasan spontan tekanan intrapleural normal lebih kurang - 5 cm H2O, pada akhir expirasi. Selama inspirasi penurunan lebih besar lagi lebih kurang - 10 cm H2O, dan kembali jadi -5 cmH2O selama expirasi.

Pada respirasi terkontrol bila tidal volume 800 cc, sedangkan compliance paru (CL) 0,05 L /cmH2O tekanan intrapleural meningkat selama inspirasi dari  -5cmH2O jadi + 3cmH2O dan turun jadi -5cmH2O lagi selama expirasi. Kenaikan sebesar 8cm H2O ini diperoleh dari tidal volume dibagi compliance total (compliance paru dan dinding dada, yaitu 800 : 2x50 =8).

HUBUNGAN PEAK PRESSURE, COMPLIANCE & PEAK INSPIRATORY FLOW RATE

Agar udara bisa mengalir dari luar ke alveoli, tekanan pada mulut selama inspirasi harus lebih besar dari tekanan dalam alveoli sebaliknya selama expirasi tekanan pada alveoli lebih besar dari tekanan pada mulut.

Pada akhir inspirasi tekanan pada mulut sama dengan tekanan dalam alveoli. Pada expirasi tekanan pada mulut turun cepat jadi nol sedangkan dalam alveoli turun lambat sampai nol .Perbedaan terbesar tekanan antara mulut dan alveoli pada saat aliran gas masuk paru paling tinggi. Ketika menjelang akhir inspirasi perbedaan tekanan berangsur-angsur menurun dan pada akhir inspirasi tak ada aliran lagi dan tekanan sama diseluruh tractus respiratorius.

Makin besar airway resistance, makin besar aliran gas(flow rate) makin besar pula perbedaan tekanan antara mulut dan alveoli berarti makin tinggi pula peak pressure pada mulut dibanding di alveoli.

Pada akhir inspirasi tekanan pada mulut dicatat dengan manometer sama dengan dialveoli sementara volume udara yang masuk alveoli dapat diketahui bila compliance paru diketahui.

Kita ketahui compliance paru adalah hubungan antara kenaikan volume alveoli dan tekanan alveoli. Dalam keadaan normal compliance paru 0,05 L/ cm H2O maksudnya setiap kenaikan 1 cmH2O tekanan dalam alveoli akan menaikkan volume alveoli sebesar 0,05 L= 50 cc.

Biasanya makin besar tekanan pada mulut akan menberikan tidal volume yang lebih besar tetapi dalam keadaan tertentu dimana airway resistance cukup tinggi atau compliance paru rendah diperlukan tekanan mulut yang lebih tinggi untuk memberikan tidal volume yang normal.

Tahanan jalan nafas (airway resistance) adalah hubungan antara perbedaan tekanan melalui airway(antara mulut dan alveoli) dengan kecepatan aliran gas inspirasi (Inspiratory flow rate) dengan kata lain perbedaan tekanan per unit flow biasanya diukur dalam cmH2O/ L/ detik.

           

Contoh :  

Jika airway resistance                       2cmH2O/L/detik

Gas flow melalui airway                    30 l/menit (0,5 L/detik)

Maka perbedaan tekanan antara

            Mulut dan alveoli                                2x 0,5 = 1 cmH2O

            Sebaliknya bila diketahui flowgas     30 L/menit

            Perbedaan tekanan mulut alvewoli    1 cmH2O

            Maka airway resistance                      1 : 0,5= 2 cmH2O/L/detik

Contoh lengkap :

             Bila satu ventilator memberikan

             gas flow dengan kecepatan               =   0,5 L/detik                     (1)

             kepada pasien dengan compliance   =   0,05 L/ cmH2O            (2)

             dan airway resistance                        =   6 cmH2O/L/detik         (3)

             selama periode                                  =   1 detik                            (4)

Maka :

         
             Dari (1) &  (3) perbedaan tekanan

             antara mulut &alveoli konstant        =   0,5 x 6  = 3 cmH2O      (5)

        
             Dan dari ( 1 ) & (4) pertambahan

             volume alveoli adalah                        =  0,5 x 1   =  0,5 l             (6)

        
             Dengan demikian dari (2) & (6)

             tekanan dalam alveoli pada akhir

             periode adalah                                    =  0,5/0,05 =  10 cmH2O (7)

         
             Dan dari (1) & (3)  tekanan pada

             mulut pada permulaan inflasi oleh

             karena airway resistance  adalah       =   3 cmN2O                     (8).

             dan dari (7) & (8) ,tekanan pada

             muiut tepat sebelum akhir inflasi

             oleh sebab airway resistance dan

             tekanan alveoli adalah                       =   ( 10 + 3 ) cmH2O

                                                                         =      13 cmH2O.

EFEK NEGATIF DARI PERNAFASAN TERKENDALI

A. Pengaruh pada cardiovascular

a. Hilangnya mekanisme thoracic pum

Turunnya tekanan dalam thorak selama pernafasan spontan tak hanya menyedot udara kedalam paru tapi juga darah dari luar thorak kedalam vena-vena besar dan jantung. Dengan respirasi terkontrol mekanisme ini terganggu lebih-lebih bila digunakan PEEP.

Perbedaan tekanan dalam keadaan normal antara vena-vena dalam thorak dan diluar thorak terganggu oleh pengaruh tekanan positif dalam paru ditransmisi ke dalam struktur intrathorak terutama pasien dengan emphysema pulmonum.

Selama pernafasan spontan tekanan  intrathorakal(intra pleural) pada kedalaman inspirasi sebesar - 10 cmH2O sedangkan selama respirasi terkontrol menjadi + 3 cmH2O hanya pada saat expirasi yang tenang tekanan negatif intrapleural baik respirasi spontan maupun terkontrol sama besarnya.

Pada akhir inspirasi pada respirasi terkontrol tekanan vena centralis meninggi dan venous gradient menurun akibatnya venous return menurun, cardiac output menurun dan tekanan darah juga menurun. Dalam keadaan normal keadaan ini cepat dikompensir oleh kenaikan tekanan vena peripher yang memperbaiki tekanan venous gradient dan mengembalikan venous return seperti semula.

Pemulihan venous gradient penting untuk mempertahankan cardiac output yang cukupselama respirasi tercontrol, ini sangat tergantung pada volume darah yang cukup dalam circulasi dan efektivitas tonus vascular. Mekanisme kompensasi ini bisa menghilang pada keadaan tertentu seperti hipovolemik dan pengaruh obat-obatan.

Bila salah satu faktor tadi  terganggu atau fase inspirasi terlalu panjang maka pengaruh tekanan positif terhadap circulasi semakin besar. Umpama perdarahan yang hebat sangat mengurangi volume darah akan terjadi vasokonstriksi extensif untuk mengkompensir hipovolemi dan hal ini tak mungkin berlanjut terus apalagi dengan respirasi terkontrol akan memperburuk circulasi.

b.Tamponade jantun

Selama fase  inspirasi pada respirasi terkontrol jantung tertekan diantara paru yang mengembang dengan tekanan positif sehingga cardiac output terganggu. Sedangkan pada pernafasan spontan pengaruh ini sangat sedikit oleh sebab tekanan intrapleural sangat rendah. Makin tinggi tekanan positif makin panjang fase inspirasi (makin besar I:E ratio) makin besar cardiac tamponade.

Tetesan infus sering terlihat melambat ketika tekanan intra thorak meninggi selama inspirasi/inflasi. Bila kita gunakan CVP tak hanya tekanan vena meningkat tetapi juga fluktuasi akibat variasi tekanan intra thorak akan terlihat.

c. Gangguan terhadap pulmonary blood flow 
Tekanan kapiler pulmonal normal kira-kira 11 cm H2O. Oleh tekanan positif pada alveolar kapiler paru dengan sendirinya akan tertekan sebagian atau seluruhnya.

Walaupun tekanan serendah 6,5 cm H2O dalam paru bisa menurunkan circulasi kapiler paru dan menambah beban jantung kanan. Ini akan mudah ditolerir oleh kebanyakan pasien tetapi tak mungkin oleh pasien gagal jantung.

Tekanan sedemikian rendah dalam paru cukup untuk mencetuskan gagal jantung kanan.

B. Kerusakan pada paru sendiri

a.Ruptur alveoli :

Sangat jarang sekali bila berkerja singkat kecuali pasien yang sudah ada bullous emphysematous. Dia katakan dengan tekanan sebesar 40-80 cmH2O bisa bikin ruptur alveoli pada mamalia yang parunya tak dilindungi rangka thorak. Tetapi pada paru yang dilindungi rangka thorak dan otot-otot pada binatang hidup diperlukan tekanan 80-140 cm H2O untuk timbulnya ruptur alveoli. 

Tekanan intra pulmonary maksimum yang dianggap aman pada mamalia yang sehat kurang lebih 70 cm H2O. Tekanan yang dibuat dengan reservoir bag jarang melebihi 60 cm H2O. Namun kini banyak alat-alat yang mampu memberikan tekanan inflasi yang lebih tinggi kemungkinan rusaknya paru harus diwaspadai.

Jika diberikan tekanan yang sama dari luar terhadap thorak/abdomen perlindungan terhadap overdistensi paru dapat diperoleh dan dalam keadaan tertentu tekanan sampai 230 cm H2O masih bisa ditolerir tanpa kerusakan paru.

b. Distribusi ventilasi yang tak merata ( uneven ventilation)

Distribusi gas dalam paru dengan ventilasi mekanik umumnya tak merata. Bila ini terjadi maka ventilasi perfusi ratio akan terganggu. Resiko ini besar kemungkinan terjadi perfusi dengan darah tanpa oksigenasi yang akan menimbulkan hipoksemia atau intrapulmonary  shunting.

Pada paru yang sehat biasanya underventilated lung diikuti akhirnya dengan turunnya aliran darah sehingga dengan demikian shunt bisa dikurangi, sebaliknya bila ventilasi sangat baik sedangkan perfusi sangat jelek akan menyebabkan wasted ventilation dan meningkatnya physiological dead space sehingga ventilasi total yang normal akan meningkatkan PaCO2.

Uneven ventilasi bisa disebabkan perubahan elastisitas paru yang terlokalisir atau perubahan dari patency airway seperti pada asthma bronchiale, chronic bronchitis, emphysema dan lain-lain.

Terpisah dari penyebab pathologis posisi  lateral bisa bikin uneven ventilasi oleh sebab menurunnya ventilasi pada dependent lung, juga retraksi pembedahan dengan membatasi expansi sebagian kecil / besar paru, begitu juga penumpukan sekresi lokal bisa menyebabkan hal yang sama.

Kita selalu berusaha mengurangi pengaruh tekanan positif terhadap circulasi dengan meninggikan inspiratory flow rate dimana masa inspirasi diperpendek untuk menurunkan tekanan rata-rata intra pleural hal ini menyebabkan perbedaan besar tekanan alveoli yang berdekatan. Baik menaikkan inspiratory flow rate maupun tekanan positif pada mulut kecenderungan terjadinya uneven ventilasi akan lebih besar.

c. Gangguan Asam Basa

Keseimbangan asam basa akan terganggu setiap deviasi ventilasi alveolar dari normal. Overventilasi akan menurunkan PaCO2 dan kenaikan pH, sebaliknya underventilasi akan menaikkan PaCO2 dan menurunkan pH walaupun overventilasi lebih baik dari underventilasi oleh karena pengaruhnya tak seberapa dalam waktu singkat namun keduanya tak diingini.

d. Cerebral Vasokonstriksi

Overventilasi bisa menyebabkan cerebral vasokonstriksi dan bagaimana mekanismenya belum begitu di mengerti, tetapi masalahnya karena penurunan PaCO2 dibuktikan oleh Ketty & Smith 1946.

e.Yang lain-lain

Bila dilakukan respirasi terkontrol tanpa pipa tracheal bisa menyebabkan: Masuknya sebagian gas keperut tetapi dengan tekanan sampai 15 cmH2O jarang menyebabkan distensi perut. Ruptur membran timpani pernah dilaporkan selama respirasi terkontrol.

CHECKLIST TO IDENTIFY CANDIDATES FOR A TRIAL OF SPONTANEOUS BREATHING

Respiratory Criteria : PaO2 ≥ 60 mmHg on FiO2 < 40 – 50 % and PEEP ≤ 5 – 8 cmH2O PaO2 normal or baseline Patient is able to initiate an inspiratory effort Cardiovascular Criteria : No evidence of myocardial ischemia  Heart rate ≤ 140 beats/min  Blood presure normal without vasopressor or with minimum     vasopressor support (e.g, dopamine < 5 ug/kg/min) Adequate Mental Status : Patient is arousable, or Glasgow Coma Scale ≥ 13 Absence of Correctable Comorbid Condition Patient is afebrile There are no significant electrolit abnormalities

IDENTIFYING PATIENT WHO WILL TOLERATE BY SPONTANEOUS BREATHING TRIAL

Measurement	Reference Range in Adults	Threshold for Successful SBT
Tidal Volume (VT) Respiratory Rate (RR) Total Ventilation (VE) RR/VT Ratio Maximum Inspiratory Pressure (Pimax)	5 ‐ 7 ml/kg 10 – 18 bpm 5 – 6 L/min 20 – 40/L ‐90 to ‐120 cm H2O	4 – 6 ml/kg 30 – 38 bpm 10 – 15 L/min 100/L ‐15 to ‐30 cm H2O

VENTILATOR BUNDLE ELEMENTS

1. HOB elevation
2. Appropriate DVT prophylaxis
3. Appropriate PUD prophylaxis
4. Appropriate sedation
5. Assessment of readiness to extubate

REFERENSI

1. Brawn AH, Introduction to Respiratory Physiology, 2nd edit, Little Brawn and Company, Boston,1980 pp.127-132.
2. Collins J, Principle of Anesthesiology, 2nd edit, Lea Febiger, Philadelphia 1976. 397-404.
3. Goudsouzien, G.Nisshan, Karamanian A, Physiology for the Anesthesiologist, Appleto Century Crofts, New York, pp 197-8.
4. Levin MR, Pediatric Respiratory Intensive Care Handbook,Toppan company Pty Ltd Singapore,1976, pp 102-3. 
5. Lebowitz WP, Clinical Anesthesia Procedures of the Massachussets Hospital, 1st edit, Little Brawn and Company, Boston, 1978, pp 393-408.
6. Mushin W, Automatic Ventilation of the Lung, 3rd.edit, Block Well Scientific Publication, Oxford, London, Edinburg , Melbourne, pp 1-16.
7. Quimby, Anesthesiology A Manual of  Concept and Management, 2nd edit, Appleton Century Crofts, Newyork, 1979, 286-9.
8. Snow JC, Manual of Anesthesia 1st edit, Little Brawn and Company, Boston, pp.325-6.
9. Smith MR, Anesthesia for Infant and Children, 4th edit, the CV Mosby Company,  St.Louis,Toronto, Lonson,1980, pp 626-7.